老年人骨质疏松症
什么是老年人骨质疏松症?
骨质疏松症(osteoporosis)是低骨量(low bone mass即单位体积骨量减少,矿盐和骨基质都减少,但两者的比例正常)和骨组织微细结构破坏,致使骨的脆性增加和容易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。老年人骨质疏松症多为原发性,包括绝经后骨质疏松(Ⅰ型)和老年骨质疏松(Ⅱ型)。我国60岁以上骨质疏松的,女性为50%。男性20%。
详细介绍
疾病症状:
临床表现 (1)骨质疏松较轻时常无症状,往往由照椎体X线片而被发现椎体压缩性骨折。 (2)疼痛:负重关节疼痛,老年人骨质疏松症的症状膝痛最常见。腰背痛或全身性骨痛。 (3)骨折:轻微外力作用即可造成脆性骨折,常见部位是脊椎(下胸、上腰椎),桡骨远端,髋部(转子间,股骨颈),肱骨外髁颈,踝部及第五跖骨基底、肋骨、髌骨等部位。骨折往往是骨质疏松症的首发症状或就医原因。 (4)身高变矮,驼背畸形:女性65岁时比自身最大身高缩短4cm以上,75岁时缩短9cm以上。驼背特点是呈弧形,故又称老年圆背,并渐进性加重。
疾病检查:
老年人骨质疏松症的实验室检查 (1)尿钙水平:是反映骨吸收最简易的方法。但受多种调节激素的影响;尿羟脯氮酸反映骨胶原降解情况。 (2)血浆抗酒石酸性磷酸酶(TRAP):当骨吸收增强时,血中TRAP上升。 (3)尿中赖酰吡啶并啉(LP)和羟赖吡啶并琳(HP):为骨吸收标志物。 (4)血清碱性磷酸酶(ALP):血中ALP有半数为骨吸收时所释放,所以血清ALP上升反映骨形成增加。骨碱性磷酸酶(bALP),更具特异性。 (S)骨钙素(calcitonin CT BGP):是骨形成特异性标志,成年后随增龄而降低。 (6)血清I型胶原羧基端前肽(PICP):为反映骨形成及Ⅰ型胶原合成速率的指标。 骨量测定 (1)x线摄片测量:敏感性较差。但可发现骨折。 (2)双能X线骨密度吸收仪(DEXA):精确度较高,重复性好。 (3)定量超声测量法:欠精确,尚无统一的老年人骨质疏松症的诊断标准,用于普查。 (4)Q-CT(定量CT)测量法:用于腰椎骨松质骨密度测定。 (5)MICRO-CT(微CT断层三维图像重组)技术:利用微型CT扫描,取得密集的断层图像经计算机三维图像重组形成立体形态,并取得各种参数。目前,国际上仅少数研究机构具备该研究设备。 老年人骨质疏松症的诊断 1.病史。 2.骨量减低 以骨密度(BMD=同性别骨量峰值-测得骨密度)测定衡量。 BMD 1~2.5s为骨量减少;BMD≥2.5 s为骨质疏松症;BMD≥2.5s伴有脆性骨折,为重度骨质疏松症。
疾病治疗:
老年人骨质疏松症的治疗概要: 老年人骨质疏松症适合服用碳酸钙、枸橼酸钙。适量的有氧运动。良好的生活方式。维生素D、降钙素、二膦酸盐、激素替代疗法等药物治疗。雌激素替代治疗具有肯定的预防作用。 老年人骨质疏松症的详细治疗: 治疗 1.饮食与钙的摄入 元素钙每日500~800mg为宜,老年人适合服用碳酸钙、枸橼酸钙。老年人骨质疏松症的预防需要适量的蛋白质摄入。 2.经常的户外活动和日晒,适量的有氧运动。良好的生活方式。 3.药物 (1)维生素D:老年人维生寨D需求量600~800U/d。补充维生素D可促进钙的吸收,增加骨矿含量,而且可改善神经、肌肉的反应性,减少跌倒和骨折的几率。1-OH-D和l.25(OH)2D3,不需要肝肾羟化酶的作用,而直接发挥疗效。 (2)降钙素:有迅速止痛、减少骨吸收的作用。常用制剂有鲑鱼降钙素(密钙息)每支50U每日或隔日肌内注射。鳗鱼降钙素(益钙宁)每次20U每周1次。 (3)二膦酸盐:能抑制成熟破骨细胞活性,强力抑制骨吸收,刺激骨小梁再建。常用制剂有阿仑瞵酸钠和羟乙磷酸盐,连服两周停药,开始补钙,3个月为一老年人骨质疏松症的疗程。凡不适宜用激素替代疗法(HRT)者,以及严重骨质疏松症。可选用本类药物。 (4)激素替代疗法(HRT):主要用于绝经后老年人骨质疏松症的预防和治疗,效果可靠。临床常用制剂有尼尔雌醇(维尼胺)、利维爱、雷诺营酚等。HRT对人体影响是多方面的,必须权衡利弊,把安全放在首位。临床可疑有雌激素依赖性肿瘤(乳腺癌、子宫内膜癌、黑色素瘤)、严重肝肾损害、血卟啉病、红斑狼疮等,均不宜使用HRT。 4.老年人重点预防骨质疏松可能导致骨折。避免服用可导致骨质疏松的药物及影响机体平衡和稳定性的药物。 预防 预防比治疗更重要。 对于所有高危人群,老年人骨质疏松症的预防应该定期测量骨密度;对于围绝经期妇女,雌激素替代治疗具有肯定的预防作用,但应权衡利弊。另外,对于老年人,特别要注意生活安全,防止跌倒,减少骨折。
预防预后:
老年人骨质疏松症病因概要: 老年人骨质疏松症的病因是:老年人性激素减少;随着年龄的增长,钙调节激素及甲状旁腺素的分泌失调致使代谢紊乱;老年人由于牙齿脱落及消化功能降低;随着年龄的增长,户外运动减少;与维生素D受体基因变异有密切关系。 老年人骨质疏松症详细解析: 1.老年人性激素减少是导致骨质疏松的重要原因之一。性激素在骨生成和维持骨量方面起着重要作用。它可间接合成蛋白,促使骨内胶原形成,以使钙,磷等矿物质更好地沉积在骨内。睾酮可以在骨内转化为二氢睾酮。实验证明其对成骨细胞有增殖作用。随着年龄增长,性激素机能减退,女性45岁,男性50岁以后,其分泌开始减少,故激素水平下降。绝经开始的女性,雌激素水平急剧下降,影响骨的形成,加快骨的吸收,因而骨量下降。 2.随着年龄的增长,钙调节激素及甲状旁腺素的分泌失调致使代谢紊乱。多数学者认为,雌激素缺乏通过影响钙,磷代谢有关的激素如降钙素,甲状旁腺素,使骨代谢活跃,促进骨的吸收。岁年龄增长,降钙素分泌减少,甲状旁腺素分泌增多,引起骨形成减少,骨吸收增加。 3.老年人由于牙齿脱落及消化功能降低。胃纳差,进食少,致使蛋白质,钙,磷维生素及微量元素摄入不足和营养不良,特别是维生素D缺乏。维生素D有促进骨细胞的活性作用,但从外界摄取和皮肤合成的维生素D需要在肾脏作用下转化为有恬性的维生素D3。由于年龄的增长,肾功能减退而转化酶也随之减少,而又由于维生素D不能有效转化,使胃肠道的吸收下降造成骨形成不足。此外,钙,磷及蛋白质的摄入不足,使钙,磷比例失侧,都使骨的形成减少。 4.随着年龄的增长,户外运动减少也是老年人易患的重要原因。 5.分子生物学研究表明,骨质疏松与维生素D受体基因变异有密切关系。