老年慢性支气管炎
什么是老年慢性支气管炎?
老年慢性支气管炎(chronic bronchitis)是由于感染或非感染因素引起的气管一支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管粘液腺增生、粘液分泌增加。临床上表现为连续2年以上,每年持续3个月以上的咳嗽、咯痰或气喘等症状。本病起病隐袭,早期症状轻微,多在冬季发作,春暖后缓解;后期症状加重并常年存在。病程迁延反复。常可并发肺气肿和肺源性心脏病。
详细介绍
疾病症状:
临床表现 老年慢性支气管炎起病隐袭,大多数起病于中青年,也有少数在老年期起病。患者多于寒冷季节发病,出现咳嗽、咳痰、痰呈白色粘液泡沫状,尤以晨起为著。随着病情的缓慢进展,后期终年咳嗽、咳痰不停,由于气温的变化,寒冷时患者易患伤风感冒等,上呼吸道感染诱发引起慢性支气管炎的急性发作,使咳嗽加重,痰量增加,痰液粘稠或黄色浓性,少数还可见痰中带血。在老年患者可有低、中度发热或不发热。喘息型慢性支气管炎患者继咳嗽、咳痰加重后常有哮喘样发作。老年患者常合并有肺气肿,往往气短、气促明显。本病早期多无体征。有时可闻及呼吸音粗糙;肺底部干性或湿性罗音;喘息型发作时有广泛的哮鸣音;阻塞型呼吸音低弱,呼气时间延长。 X线的征象:本病早期X线检查多无异常,随着病情发展,肺纹理逐渐增多、增粗、以两肺中下肺野为著。有时可见“双轨征”,继发感染时可见支气管局围有小片状模糊影。
疾病检查:
诊断与鉴别诊断 诊断主要依靠病史和症状。在排脒其他心肺疾病(如肺TB、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病心功能不全等)后,临床上凡有老年人唼嗽、咳痰或伴有喘息反复发作,每年至少连续3个月,持续2年或以上者,即可诊断。如每年发病持续不足3个月,而有明确的客观检查依据,如x线、肺功能等亦可诊断。根据临床表现,我国将老年慢性支气管炎分为单纯型与喘息型两型。前者主要表现为反复咳嗽、咳痰;后者除咳嗽、咳痰外尚有喘息症状,并伴有哮鸣音。国外有分为单纯型、阻塞型或另加粘液脓性型等不同分型方法。 根据病程经过分为三期。以便治疗有所侧重。 (一)急性发作期 一周内病情突然加重,咳嗽咯痰加剧,痰量增加,痰转呈脓性或粘液脓性,或伴有其他炎症表现;或一周内任何一种症状加重至重度;或重症患者的症状明显加剧者。 (二)慢性迁延期 患者的咳、痰、喘等症状迁延不愈,或发作一个月以上仍未恢复到发作前水平。 (三)临床缓解期 经过治疗或自然缓解。病情稳定,各项症状明显减轻或消失,维持时间达2个月以上者。 老年慢性支气管炎应注意与下列疾病鉴别; (一)肺结核 老年肺结核的症状,如“低热、乏力、盗汗、咯血”等症状不明显,常因慢性支气管炎症状掩盖,长期未被发现,往往表现为咳嗽、咯痰、心悸、气短、乏力、厌食、消瘦、轻度水肿等,近年来老年肺结核与COPD一样,发病率有逐渐上升的趋势,它常与老年慢性支气管炎并存。切不可因老年慢性支气管炎的存在而放松了对肺结核的警惕,可疑病例应进行x线、痰结核菌、结核苗素试验、PCR检查以资鉴别。 (二)支气管扩张 多发生于儿童或青年期。常继发于麻疹、肺炎或百日咳后,有肺部反复感染史。临床表现有反复咳脓痰和咯血史。在肺部可闻及固定的水泡音。有杵状指。x线检查发现肺纹理紊乱成网状或卷发样。支气管造影可确诊。 (三)支气管哮喘及心源性哮喘 喘息型慢性支气管炎有时需与支气管哮喘及心源性哮喘鉴别。 (四)肺癌与慢性支气管炎 一样多发于老年男性吸烟者,两者经常并存,切不可因老年慢性支气管炎的存在而放松了对肺癌的警惕。凡有刺激性咳嗽或痰中带血,胸部x线检查肺部有块影或阻塞性肺炎。疲脱落细胞或纤维支气管镜检查可明确诊断。
疾病治疗:
老年慢性支气管炎的治疗概要: 老年慢性支气管炎应以控制感染和祛痰、镇咳为主。伴发喘息时,加用解痉平喘药物。老年慢性支气管炎缓解期的医疗管理目标是康复治疗和防止发作。合理的营养、体育锻炼、增强体质、预防感冒等。 老年慢性支气管炎的详细治疗: 治疗 (一)急性发作期及慢性迁延期的治疗,应以控制感染和祛痰、镇咳为主;伴发喘息时,加用解痉平喘药物。 1.抗感染是治疗主要措施 合理选择抗生素,一般根据病原选用最为科学,但一般培养时间的限制使病人不能得到及时的治疗,故采用经验抗生素的治疗法,可用安灭菌2.g加入0.9%氧化钠液内150~250ml一日两次静滴。亦可选用头孢唑啉钠2g加入0.9%氯化钠l50~250ml内一日两次静滴。病情严重可用头孢噻肟钠2g加入0.9%氯化钠液中(50~250ml)内一日两次静滴。如若对β-内酰胺类抗生素过敏可选用喹喏酮类药物。如氧氟沙星、环丙沙星或培氟沙星200mg一日两次静滴。若支原体感染可用红霉素。0.9~1.2g溶解在10%葡萄糖内每日一次静滴。病情轻者可口服抗生素,如罗红霉素150mg一日两次口服,头孢克罗0.5g一日三次口服,头孢氨苄0.4g一日三次口服等。 2.祛痰镇咳药 可给盐酸氨溴素(沐舒坦)30mg,或化痰片(羧甲基半胱氨酸)500mg;每日三次口服。溴已新(必嗽平)氯化铵棕色合剂等均有一定的祛痰作用。当痰粘稠不易咳出时,可用超声雾化吸入,以稀释气道内分泌物。慢性支气管炎除刺激性干咳外,不宜单独采用镇咳药物,以免影响痰液排除,使病情加重。 3.解痉平喘 常用氨茶碱0.lg一日三次口服,喘定片0.1g一日三次口服。亦可用氨茶碱0.25g加入25%葡萄糖40ml静脉缓慢静注,其总量8~16μg/ml血药浓度即可生效。用药时注意老年人的肾功能,有否酸碱失衡、心力衰竭、呼吸衰竭、肝功异常等。因均会影响茶碱的代谢半衰期,要测其血药浓度以免中毒。若并用西米替丁、大环内酯类、喹喏酮类药物时均要适当减量以免中毒。β2受体激动剂口服如安通克40μg一日一次或两次口服。特布他林(喘康素)用定量的吸入器吸入一日2~3次喷吸,每次2喷,一日不能多于1200μg(每次喷200μg)。抗胆碱能药物吸入如异丙托品可减少腺体分泌并扩张支气管。其吸入量每日3~4次,每次2喷(25~75mg)。 4.对老年体质虚弱使用广谱抗生素、皮质激素、病程迁延不愈者,应高度警惕真菌感染,必要时可选用抗真菌药,如氟糠唑片100mg每日二次口服,疗程至少2周。 (二)临床缓解期的治疗 老年慢性支气管炎缓解期的医疗管理目标是康复治疗和防止发作。常用的预防治疗措施有核醅注射液肌肉或皮下注射,每周2次,每次2~4ml;气管炎菌苗皮下注射,每周1次,剂量从0.1ml开始,每次递增0.1~0.2ml,直至0.5~1.0ml为维持量;卡介苗肌肉注射,每周2次,每次1ml。它们一般在秋末冬初进行,可以有效地提高机体免疫力,碱轻或防止发作。也可以根据中医辩证施治的原则予以扶正固本治疗,提高免疫功能,据报道,一些植物多糖制剂,如黄芪多糖、灵芝多糖、人参多糖有良好的调节免疫功能作用,服用方便,可以减少老年慢性支气管炎的发作和改善症状。 预防 鉴于老年慢性支气管炎是老年人最常见的疾病之一,它在全球的发病率都呈上升趋势,严重影响了老年人的健康,应充分重视它的预防,吸烟是慢性支气管炎最重要的发病原因,被动吸烟也将明显损害健康,所以应提倡停止吸烟。戒烟虽不能使老年慢性支气管炎的吸烟者完全康复,却可以明显延缓病程发展,使肺功能损害得到部分恢复。消除或改善大气污染也是预防老年慢性支气管炎的一个非常重要的措施。另外,合理的营养、体育锻炼、增强体质、预防感冒也都有益于老年慢性支气管炎的预防。
预防预后:
老年慢性支气管炎病因概要: 老年慢性支气管炎的病因主要分为2大方面:老年慢性支气管炎的病因极为复杂,与吸烟、大气污染、感染和过敏等有关;病理机制,粘膜上皮细胞变性、坏死、增生及鳞状上皮化生是老年慢性支气管炎的早期变化。 老年慢性支气管炎详细解析: 病因 老年慢性支气管炎的病因极为复杂,迄今尚有许多因素还不够明了。近年来认为,有关因素如下: (一)吸烟 吸烟是慢性支气管炎最主要的病因。吸烟者的慢性支气管炎发病率比不吸烟者高4~5倍,并且发病率随吸烟的年限及吸烟量的增加而升高。烟草的烟雾中含有多种有害成分,如焦油、尼古丁、一氧化碳、糠醛等。这些有害物质可以直接或间接损伤支气管粘膜上皮,甚至引起鳞状上皮化生;抑制或损害支气管粘膜纤毛运动,使其倒伏、变短甚至脱落;刺激粘液腺增生,粘液过度分泌,分泌物稽留易继发微生物感染;抑制肺巨噬细胞的吞噬功能,吸烟还可引起支气管痉挛。 (二)大气污染 大气中的有害气体,如氧化氮、二氧化硫、氯等对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用,可引起粘膜的炎症;大气中有害的有机和无机粉尘,如二氧化硅、煤粉、棉屑,蔗尘等也可以引起肺纤维组织增生,使肺清除功能受损,为病原微生物入侵创造条件。 (三)感染 病原微生物的感染是慢性支气管炎的另一个重要的发病和加重因素。 (四)过敏因素 内源或外源性抗原可以引起迟发或速发型变态反应,使支气管痉挛并导致组织损害和炎症。尤其是对于喘息型慢性支气管炎,过敏因素是一个重要的原因。(五)气象因素 气候变化,特别是寒冷、干燥、高热都可以损害纤毛功能和呼吸道粘膜血液循环,使局部屏障功能下降而易继发病原微生物的感染。 (六)其他 自主神经功能失调也可能是本病的一个内因;维生素缺乏,尤其是维生素C、A的缺乏可以降低机体抵抗力而易患慢性支气管炎;老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退、喉头反射迟钝、呼吸道防御功能退化、单核一巨噬细胞系统功能衰退、营养不良等都可以使慢性支气管炎发病率增加。 病理机制 粘膜上皮细胞变性、坏死、增生及鳞状上皮化生,其纤毛变短,参差不齐或脱落,杯状细胞增生、粘膜下腺体增生、肥大,分泌亢进。以粘液腺为主,粘液腺及混合腺相应减少。但到后期,粘液腺可出现分泌衰竭;粘膜下炎性细胞浸润,毛细血管充血、水肿。随着病情进展,炎性反应可向上及周围蔓延。到病情晚期可出现肺细小动脉壁硬化,支气管平滑肌增生,纤维组织增生、软骨退变、骨化等改变。从而造成管腔狭窄或局部扩张,弹性减退等;肺泡壁电镜下还可见到I型肺泡上皮细胞肿胀变厚,其中腺粒体肿胀,内质网扩张呈空泡状,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生,毛细血管基底膜增厚,内皮细胞损伤、血栓形成管腔闭塞,肺泡壁纤维组织弥漫增生,这些变化在并发肺气肿和肺源性心脏病者尤为显著。