临床表现　　(一)症状　　1.咳嗽、咳痰、老年肺气肿患者有多年的畦嗽，咳痰史。稳定期咳嗽、咳痰可较轻，为白色粘痰;合并呼吸道感染时，咳嗽、咳痰加重为脓痰。　　2、胸闷、气急、早期多在活动后(如上楼或快步行走时)感到气急，逐渐发展到走平路时亦感气急，后期则在起居活动甚至静息时也感气急。　　3、疲乏、纳气、体重减轻，为老年肺气肿的常见症状。　　4、发热：合病感染时，常有发热。嗜睡或烦躁不安、神志障碍、头痛、多汗、手扑翼样震颤，多提示合并有呼衰，肺性脑病的可能。尿少、下肢水肿、心慌口唇发绀，多提示合并有肺心病右心衰的可能。　　(二)体症　　在老年肺气肿的早期，多无异常，严重者胸廓前后径增加，外观呈“桶状”，肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下移，呼吸音和语音减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿罗音，偶尔可听到喘鸣音，特别在呼气末。合并呼衰时有些紫绀，血压升高，球结膜水肿，眼球震颤，两侧瞳孔大小不一。合并右心衰竭时可见到紫绀、颈静脉怒张，肺动脉第二心音亢进或分裂，肝脏肿大，下肢水肿等。

　　诊断与鉴别诊断　　老年肺气肿的早期诊断较不易，应结合病史、体征、胸部X线检查及肺功能检查综合判断。凡有慢性咳嗽、逐渐加重的气急史、残气率(RV/TLC)≥40%、一秒率(FEV1～0/FVC)≤60%、最大通气量(MBC)≤预计值的80%、肺弥散量(DJco)明显下降【中国健康人Dlco约为203ml/(Kpa min)】或肺泡气氮气浓度≥2.5%、经支气管扩张剂治疗肺功能无明显改善，诊断即可成立。中重度肺气肿根据病史、显著的肺气肿体征，加上x线检查典型的肺气肿征，诊断并不困难。　　(一)x线检查　　肺透光度增强，肺纹理减少，横隔低平，肋骨走行变平，肋间隙增宽，心影悬垂。也可以表现为肺纹理增强，心影增大，右下肺动脉增宽。　　(二)肺功能检查　　肺总量(TLC)、残气量(RV)、功能残气功量(FRC)升高;肺活量(VC)正常或降低;最大通气量(MBC)、用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气量(FEVl，0)、最大呼气中段流量(MMEF)、最大呼气流量容积(MEFV)等反映通气功能指标显著下降;一氧化碳肺弥散量(DLco)降低。　　老年肺气肿应与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病相鉴别。根据临床表现，结合胸部X线、CT、MRI、痰检、纤维支气管镜、鉴别并不困难。肺气肿、慢性支气管炎、支气管哮喘均存在气流阻塞性损害，三者即有区别又有联系。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度通气，气体分布可严重不均。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好，弥散功能障碍不明显，肺功能昼夜波动也大为其特点。当然有时鉴别困难，特别是慢性支气管炎和肺气肿不易区别，且事实上常合并存在，统称CCPD。

　　老年肺气肿的治疗概要：　　老年肺气肿对老年肺气肿患者应加强营养，采用扶正固本类中药。药物治疗。营养支持和维持水一电解质平衡。营养支持和维持水一电解质平衡。适当的体育锻炼。应注意患者的心理问题，耐心解释和进行切实有效的治疗指导。　　老年肺气肿的详细治疗：　　防治　　阻塞性肺气肿是一种不可递的慢性进展性疾病，其治疗目标为：延缓病情进展;控制症状;减少并发症的发生;增加活动能力，扩大活动范围;排除心理情绪障碍;总之，尽可能延长患者生存时间，改善其生活质量。　　(一)戒烟和去除诱因　　戒烟是一项行之有效的方法。戒烟可以减轻症状和减慢肺功能损害的进展。大量资料证明，停止吸烟和长期吸氧可以显著延缓肺气肿的自然进程。大力进行戒烟宣传，提倡健康生活方式。另外，对于接触有害气体或粉尘者，应改善工作或生活环境。对老年肺气肿患者应加强营养，采用扶正固本类中药，肌往核酪或等卡介苗可以增强体质，防止感冒和下呼吸道感染。　　(二)对症治疗　　1药物治疗　　①对肺气肿缓解期不主张预防性用药。但易发感染，应早期、足量，使用抗生素。　　②祛痰剂：可给沐舒坦，30mg/次，或化痰片500mg/次，一日三次口服。超声雾化吸入以稀释气道内分泌物，某些中药也有祛痰作用，如祛痰合剂。　　③解痉平喘老年肺气肿患者经常合并有慢性支气管炎，它们所引起的气流阻塞是进行性的，可能伴有气道高反应性，部分表现是可逆的。使用解痉平喘药可以改善气流阻塞。临床常用的解痉平喘药为β2肾上腺素能激动剂、抗胆碱能药、茶碱类及皮质激素。β2肾上腺素能激动剂、以抗胆碱能药应以吸入为主。老年患者因β受体敏感性下降，使用β2肾上腺素能激动剂的效果往往不甚理想。目前临床上常用的抗胆碱能药是溴化异丙托品，泼药吸入后5min起效，30～90min达高峰，持续作用时间4～6h，不易吸收，局部应用十分安全。严重发作可选用氨荼碱静脉滴注，最好采用血清浓度监控维持其血清浓度在l0～12μg/ml，伴有夜间支气管痉挛者可采用茶碱控释或缓释剂。糖皮质激素的口服或静脉给药，通常仅短期用于伴有喘息的慢性支气管炎急性发作或严重呼吸衰竭之际。部分老年肺气肿患者伴发有肾上腺皮质功能减退，长期给予“生理剂量”的皮质激素(如地塞米松0.375mg或泼尼松2.5mg每日或隔日一次)常有助于症状的控制和减少发作次数;还有一些没有肾上腺皮质功能减退征象的肺气肿患者，长期使用激素也可以改善症状。但老年患者长时间使用皮质激素不良反应者甚多，应慎重，必要时最好采用定量雾化吸入给药。　　2.长期家庭氧疗　　缓解期动脉血氧分压仍在7.33kPa(55mmHg)以下者应进行家庭氧疗。对于继发性红细胞增多症或顽固性右心衰竭的肺气肿患者可适当放宽氧疗指征。氧疗可以改善患者症状和生命质量。每天坚持15小时吸氧效果比间断吸氧为好，特别夜间应持续吸氧。应采用低流量吸氧。同步吸氧装置由患者吸气触发供氧，呼气不供氧，可以节约氧气。近年国外有采用经皮气管留置导管吸氧的报告。重症肺气肿患者都有二氧化碳潴留的趋势，呼吸中枢对二氧化碳敏感性下降，缺氧是唯一的呼吸中枢激动剂，高浓度给氧或企求“安全”纠正缺氧将可能诱发呼吸哀竭。此时应进行机械通气，在没有机械通气的情况下也可以试用高频喷射给氧加呼吸兴奋剂。　　3.营养支持和维持水一电解质平衡　　老年肺气肿患者食纳差又往往合并有营养不良，它不仅损害了机体的免疫功能，也损害了呼吸肌功能。所以，静脉补充热量和氨基酸、蛋白质是十分必要的。加重期的肺气肿患者常合并有水 一电解质平衡紊乱，应及时予以纠正。　　4.其他严重合并症的防治　　老年肺气肿患者常常合并心一肺功能衰竭、气胸、肺栓塞等，它们使病情急剧恶化，甚至危及生命，应及时予以抢救。　　(三)康复治疗　　1.体育锻炼　　适当的体育锻炼，如步行、踏车、广播操、太极拳等不仅增加肌肉活动，提高机体抵抗力，而且也锻炼呼吸循环功能。　　2.呼吸锻炼　　指导患者作深而慢的腹式呼吸和缩唇呼吸。肺气肿患者常呈浅速呼吸，呼吸效率差。指导患者作深而慢的腹式呼吸，使流速减慢，呼吸阻力减低。潮气量增大，死腔通气比率减少。从而使气体分布均匀，通气/血流比例失调改善。肺气肿患者因肺泡弹性回缩力减低，小气道阻力增高、等压点向末梢小气道移动，呼气时小气道提早闭合，致使气体滞留在肺内，加重通气/血流比例失调。缩唇呼气增加气道外口段阻力，使等压点移向中央大气道，可防止气道过早闭合。　　3.呼吸肌锻炼　　老年肺气肿患者的呼吸肌营养不良和疲劳是低通气与呼吸衰竭的重要基础及诱因。呼吸肌锻炼对于老年肺气肿患者的康复来说是非常重要的，呼吸肌锻炼常用方法有阻力呼吸与运动锻炼。如使呼吸阻力器呼吸，它增加吸气阻力，达到锻炼呼吸肌的目的，经锻炼后呼吸肌的力量和耐力可以明显提高。应注意的是阻力呼吸锻炼时，阻力过小将达不到锻炼目的，过大则易诱发呼吸肌疲劳。　　4.心理治疗　　老年肺气肿患者由于病程长，反复发作，社会活动能力受限而往往处于焦虑、抑郁或恐惧中。这不利于康复和生活质量的提高。医务人员应注意患者的心理问题，耐心解释和进行切实有效的治疗指导，如鼓励病人积极锻炼，让其掌握一些防治措施，提高其自信心。此有利于患者生活质量的提高。

　　老年肺气肿病因概要：　　老年肺气肿的病因主要分为2大方面：病因复杂，是吸烟、环境污染、感染、遗传因素等共同作用的结果;发病机制，与终末细支气管内渗出物或分秘物的潴留，或周围炎症，小支气管痉挛、管壁水肿有关。　　老年肺气肿详细解析：　　病因　　阻塞性肺气肿的病因十分复杂，多为数种因素共同作用的结果。　　(一)吸烟　　吸烟是导致肺气肿发病最主要的因素。COPD患者中约有80～90%是吸烟者，而吸烟者中约有20%以上的人将发生COPD。烟草的烟雾中含有多种有害成分，如焦油、尼古丁、一氧化碳、氮氧化合物、糠醛等。这些有害物质可以直接或间接损伤支气管粘膜上皮，甚至引起鳞状上皮化生;抑制或损害支气管粘膜纤毛的运动;刺激粘液腺增生，粘液过度分泌;抑制肺巨噬细胞的吞噬功能;分泌物稽留易继发微生物感染;使a1抗脂蛋白酶的活性降低，导致弹性蛋白酶一弹性蛋白敏抑制物的平衡失调…，这就是吸烟——肺气肿——慢性支气管炎或吸烟——慢性支气管炎或吸烟——慢性支气管炎——肺气肿发病模式。Kannel追踪调查34年吸烟的危险性，结果表明吸烟量与慢性咳嗽及FEV1.FVC降低呈显著负相关，Heg—gins对520l例65岁以上老人的调查也显示肺功能降低与总吸烟量负相关。　　(二)环境污染　　长期接触有机或无机粉尘，接触有害气体，易发生肺气肿。　　(三)感染　　反复气道感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生，分泌亢进，蛋白酶活性增加，损害肺组织和肺泡壁，多个肺泡破裂融合成大泡或气肿。　　(四)遗传因素　　因遗传缺陷导致a1抗胰蛋白酶的严重缺乏，可以引起肺气肿。这类肺气肿往往青年期发病，病程较短，病情较重，多见于白色人种。我国少见。　　(五)肺气肿使肺泡壁、毛细血管受压、血供减少、肺组织营养障碍、引起肺泡壁弹性减退。　　(六)老年退行性变、肺组织弹性降低再加上述诸因素更易促成肺气肿生成。　　发病机制　　(一)终末细支气管内渗出物或分秘物的潴留，导致不完全性堵塞。　　(二)终末细支气管炎或周围炎，破坏肺组织，以及纤维组织增生，和瘢痕形成，造成机械性牵引。使局部肺泡扩张。　　(三)小支气管痉挛，因缺氧、过敏、副交感神经功能亢进，应激性增加引起　　(四)小支气管管壁水肿，气管周围纤维组织增生，加重管腔的部分阻塞，而出现活瓣作用，即气体进入肺泡较易而呼出困难，使空气集积于肺泡内，最后导致肺泡内压增高，肺泡过度膨胀，慢性支气管炎时炎症虽广泛存在于整个气道，但由于呼吸细支气管结构脆弱，抵抗力低，其基底膜受损后不能再生而消失，甚可遗留疤痕，故慢性支气管炎多继发小叶中心型肺气肿。长期咳嗽在咳嗽时气道内压力增高，也是引起肺泡过度充气的原因。别外，年龄与肺气肿的发生及严重程度有关。