多见于70岁以上(男性平均73岁，女性为75岁)老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多(女∶男为3∶1)。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。　　1.全面性痴呆　　在这类病人中，大腩病变呈弥漫性损害，它直接影响智能活动的各个方面，也影响病人的全部精神活动，常较早出现人格改变。常见于老年性痴呆、麻痹性痴呆等，多半无自知力。　　2.部分性痴呆　　是指患者智能部分产生损害，如记忆减退、理解力削弱、分析综合能力减弱等，人格一般保持完整、定向，可有一定自知力。常见脑梗死性痴呆、脑外伤痴呆等。多发性梗死有时表现为筛孔样痴呆，是指记忆、智能损害呈筛孔样，并非是弥漫性损害，可有波动性。　　3.心因性假性痴呆(Ganser综合征)　　由心理因素引起。产生心理障碍，病人貌似痴呆，实际并非痴呆，且可突然恢复正常。表现为病人对一些很简单的问题回答很荒谬，如l+2=9或4，但不越过问题的范围，还是作加法计算，这称为近似回答。有的甚至说自己30岁、爸爸18岁。但在生活中，病人能解决一些复杂的问题。另外，童样痴呆，病人虽是成年人，表现类同于儿童那种稚气的样子，他学习模仿儿童说话的声音。甚至称自己才3岁，见了青年人叫叔叔、叫阿姨等。常见于癔症。　　4.抑郁性痴呆　　也是假性痴呆，是因抑郁情绪，影响其主动注意力，思维联想也受抑制，造成汁算力障碍，计算问题多答不会;问常识和理论问题，答不知道、不了解等，深入观察发现病人不注意问题计算或回答。病前无脑损害.抗抑郁治疗可缓解，波动大。　　根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。　　第一阶段(1～3年)　　为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出;判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题;工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难;尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑;出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差;言语词汇少，命名困难。　　第二阶段(2～10年)　　为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍;在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害;不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助;计算不能;出现各种神经症状，可见失语、失用和失认;情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。　　第三阶段(8～12年)　　为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆;日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。

　　诊断原则　　痴呆的诊断不仅靠心理测定符合痴呆的诊断标准值，而且还必须靠病史和观察与病前比，确实出现因智力减退直接影响了病人的生活、工作、学习和情感行为等问题。发现有认知损害，但必须达到痴呆的诊断标准;明确痴呆后，再以严重程度表现特征，进行分级诊断，根据表现特异性进行分型诊断;要排除意识障碍及心理疾病伴发的智力改变;最后进行病因学疾病诊断。　　辅助检查　　(1)血液、脑脊液无明显异常。　　(2)脑电图：正常或呈弥漫性慢波，但无特异性。　　(3)诱发电位：部分患者听觉诱发电位潜伏期延长，事件相关电位(P300)可区分皮质型和皮质下型痴呆。　　(4)CT：呈脑萎缩改变，以额颞区明显。可用于排除脑梗死、脑积水及硬脑膜下血肿等可引起痴呆的疾病。　　(5)MRI：除了应用于鉴别诊断外，还可用来测量海马体积，患者海马多明显萎缩。　　(6)PET：FDG-PET或15O-PET显像表现为额叶、顶叶、颞叶葡萄糖代谢减少，脑氧利用(CMRO2)降低，而该区域的脑血流无明显下降，呈代谢/血流分离现象。　　(7)神经心理学检查：常用者有简易精神状态检查(MMSE)、Blessed痴呆量表等，有助于确定记忆和认知缺损及其程度。　　鉴别诊断：　　在临床中须注意将痴呆与其他病因如中风、中毒(急性期)、精神病和Korsakoff综合征等疾患引致的假性痴呆相鉴别，其要点是痴呆乃整个皮层功能的减退，而假性痴呆则是部分皮层功能的改变。

　　治疗　　1.乙酰胆碱酯酶抑制剂　　他克林(Tacrine)：是治疗AD的第一代胆碱酯酶抑制剂,目前已较少应用。安理申(Donepezil，Aricept)：半衰期长，安全性、耐受性好，用法5～10mg/d睡前口服。艾斯能(Rivastigmine，Exelon)：是双重胆碱酯酶抑制剂，开始可用1.5～3mg/d，以后加至6～12mg/d分两次口服。哈伯因(Hupcrzine A)：100μg每天3次。　　2.保护、营养神经药　　抗氧化剂(如维生素E、B、C)，麦角类药物，银杏制剂，丙戊茶碱等。　　3.其他药物　　谷氨酸盐受体拮抗剂(如美金刚)，非甾体类抗炎剂(NSAID)如环氧酶2抑制剂等可能有一定疗效，雌激素可用于绝经后女性患者。　　4.基因治疗　　将治疗基因(如冲经生长因子)转染给靶细胞，再将其移植入脑内，通过其分泌基因产物而达到治疗的目的，此类方法目前尚处于实验阶段。　　5.对症及营养支持治疗　　可根据病情应用抗精神病或抗抑郁的药物，如5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)、氟哌啶醇、罗拉等;进行认知治疗、体育锻炼;加强营养和护理，预防合并症等。

　　该病可能是一组异质性疾病，在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关：　　1.家族史　　绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E(APOE)基因。　　2.一些躯体疾病　　直接原因的脑器质性疾病及病变　　常见大脑皮质弥漫性慢性病变。如阿尔茨海默病、及皮克病、其他脱髓鞘疾病、退行性变性脑部痰病、脑部感染性疾病等。　　间接性脑器质性疾病　　如肝豆状核综合征、肺脑综合征，是由躯体疾病引起大脑的循环、代谢障碍，急性缺氧等，最先出现意识障碍，最后遗留或转化为痴呆。　　精神早期出现痴呆神经病　　如慢性衰退型精神分裂症、单纯型精神分裂症等。久治不愈，可发展成痴呆状，最早发现精神分裂症称之为早发性痴呆(dementia praecox)。　　药源性(慢性、急性中毒)厦微量元素缺乏　　农药中毒(有机磷)，砷中毒、铅中毒、汞中毒等工业中毒，医用药物中毒，如抗精神病药中毒、抗抑郁药物中毒、碳酸锂等药物中毒。　　4.环境因素　　文化程度低、吸烟、脑外伤、重金属接触史等可增加患病风险。据报道AD发病前35年内脑外伤史占15-20%;饮水铝含量与痴呆死亡率显著正相关，且AD患者脑组织中铝水平较高，并发现铝可导致脑组织神经原纤维缠结(NFTs)和老年斑(SP)形成。而长期用雌激素、非甾体抗炎药可能有保护作用。　　4.其他　　免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。