在临床上一般都不会出现明显的症状，因为它具有隐匿性的特点，只要发生骨折的时候才表现出驼背、身材变矮、或骨痛等症状，所以，临床诊断不能根据其症状作出判断，但疼痛的严重程度可用于判断治疗效果。　　1.骨痛骨质疏松的骨痛，通常是因小梁骨发生微骨折，当体位变动时肌肉及韧带牵拉引起，故可发生起坐痛、前屈后伸痛、行走痛、翻身痛及卧位痛等。通常用四级评分法反应疼痛程度，0分为无痛，1分为有时疼痛，2分为经常疼痛，但能忍受，3分为疼痛难忍，并影响工作及生活。　　2.驼背或身材变矮当脊椎发生压缩性骨折时出现。　　3.局部压痛或叩击痛其特点是不伴随局部红肿及发热。

　　根据临床表现，实验室检查(骨吸收生化指标、骨矿含量(BMD)测定、骨组织活体切片检查、骨超声检查)及辅助检查可以在骨质疏松早期即做出诊断。　　骨矿含量是诊断骨质疏松的标准1994年WHO重新制订了以骨密度作为骨质疏松的诊断标准：　　1.正常骨量　　BMD或BMC较年轻成年人平均值低1个标准差以内。　　2.骨量减少　　BMD或BMC较年轻成年人平均值低1～2.5个标准差。　　3.骨质疏松症　　BMD或BMC较年轻成年人平均低2.5个标准差或以上。　　4.严重的骨质疏松症　　符合上述的骨质疏松症诊断标准。同时伴有一处或多处脆性骨折。　　鉴别诊断：　　1.多发性骨髓瘤 与骨质疏松相似之处为骨量降低，骨痛及病理性骨折不同之处是多发性骨髓瘤在X线照片上有骨破坏区病情呈进行性加重，病变多见于头颅和骨盆，骨髓穿刺检查有助于确诊。　　2.骨转移瘤 常见于老年妇女患者可伴有骨痛骨量减少及(或)病理性骨折与骨质疏松症的主要区别是可能发现原发肿瘤，X线照片上有骨破坏区。　　3.骨软化症 因骨软化症时BMD也降低而需与骨质疏松症鉴别，但骨软化症常发生于生育期妇女，其发病与多产及营养不良有关，常有手足抽搐，血钙及血磷降低血tALP升高等改变，骨X线照片可见骨边界有绒毛状变化，而绝经后骨质疏松症发生于绝经后妇女，通常无症状，血钙磷正常，血tALP在正常范围内升高，骨X线照片上骨边界清晰。但高龄妇女缺乏户外活动，维生素D摄入不足，可能同时患有骨质疏松及骨软化症。　　4.继发性骨质疏松症 是由各种疾病或长期应用药物引起的骨质疏松症，疾病如甲状腺功能亢进症，甲状腺功能减低甲状旁腺功能亢进，糖尿病，库欣综合征，慢性肝病肾病严重的营养不良等，药物如肾上腺皮质激素 ，甲状腺激素，促性腺激素释放激素类似物(GnRH-α)，肝素化疗药物等。可发生于任何年龄，详细询问病史及体格检查，辅以必要的实验室检查，即可与绝经后骨质疏松症鉴别。

　　1.激素替代疗法(HRT)　　已有大量研究证实绝经后妇女单独应用雌激素或与孕激素联合应用可以预防骨量的丢失。　　2.补钙　　适量钙摄入对获得骨峰量及保持骨髂健康是非常必要的。对绝经妇女推荐的每天钙摄入量为1000～1500mg元素钙。　　3.维生素D(vitamin D)　　骨质疏松患者的负钙平衡的原因之一是由于肠道钙吸收障碍。影响肠道钙吸收最重要的激素是1，25(0H)2D3，如含量少，即使食物中含钙量较多，也难以吸收。　　4.双磷酸盐二磷酸盐　　用于治疗骨吸收加速的疾病，如变形性骨类(Pagets病)、恶性肿瘤骨转移及其伴随的高钙血症等;当骨转换加快时，效果最好，因而也适用于绝经后骨质疏松症。双磷酸盐与体内的钙代谢调节剂——焦磷酸盐结构相似，对羟磷灰石亲和力强，与之结合后集聚在骨内，抑制磷酸钙结晶的形成并延迟磷灰石结晶凝聚，预防其溶解。在细胞水平上，二磷酸盐抑制骨吸收，虽其作用机制不甚清楚，但已发现它改变破骨细胞形态、抑制破骨细胞活性，并减少其数量，使骨转换率降低。　　5.降钙素(CT)降钙素(CT)　　是由甲状腺滤泡旁细胞(C细胞)分泌的，由32个氨基酸组成的多肽，是调节钙与骨代谢的激素之一。主要作用于骨和肾，抑制PTH、维生素D等引起的骨吸收因子。降钙素(CT)对骨的作用，其一是直接抑制骨盐溶解，使原始细胞转变成破骨细胞的过程受到抑制，并加速破骨细胞向成骨细胞的转化，使溶解过程减弱。其二是拮抗血钙上升。血钙较高时，降钙素(CT)分泌增加，血钙降低时，降钙素(CT)分泌减少。此作用对维持生理骨量有重要意义。其三，降钙素(CT)可拮抗PTH的促进骨钙释放入血液的作用。降钙素(CT)具有镇痛作用，其机制可能与改善钙代谢、中枢性镇痛作用及对肌肉收缩功能的作用有关。　　7.选择性雌激素受体调节剂(SERM)　　Serm是一类人工合成的类似雌激素的化合物，它们选择性作用于不同组织的雌激素受体，分别产生类雌激素或抗雌激素作用。对SERM的研究提示，作用于骨的雌激素受体亦能发挥类似雌激素样作用。　　8.氟制剂氟　　是骨和牙齿生长发育必需的微量元素，对骨有特殊的亲和力，在骨质中取代羟磷灰石上的OH-，形成的氟磷灰石能拮抗破骨细胞的溶骨作用，并刺激成骨细胞的活性，促进骨形成，尤其增加松质骨的形成。　　9.氟制剂 氟是骨和牙齿生长发育必需的微量元素，对骨有特殊的亲和力，在骨质中取代羟磷灰石上的OH-，形成的氟磷灰石能拮抗破骨细胞的溶骨作用，并刺激成骨细胞的活性，促进骨形成尤其增加松质骨的形成。应用氟化物时，必须配用足够的钙剂，才能使新骨转变为成熟骨。单氟磷酸谷酰胺与钙剂合制成的特乐定嚼片(每片含氟元素5mg，钙元素150mg)目前已用于临床3～4片/d，口服，有消化道刺激的不适反应。　　10.甲状旁腺素(PTH) 小剂量间隙皮下注射PTH在动物实验中有成骨作用，可使骨量增加，并提高抗骨折能力，目前临床应用资料较少，还需要临床进一步观察研究.

　　按病因分为原发性和继发性骨质疏松症。原发性主要原因是雌激素缺乏 ，年龄在50～70岁，表现出骨量迅速流失，骨松质丢失更明显，骨折多发生在以骨松质为主的椎体，股骨上端及桡骨远端。继发性骨质疏松是由其他病因引起的。如慢性疾病：慢性肾功能衰竭、胃切除、肠改道、钙吸收不良综合征、多发性骨髓瘤等;内分泌疾病：高泌乳素血症、甲状腺功能亢进、肾上腺皮质激素分泌过多、糖尿病、甲状旁腺功能亢进等。医源性因素：长期应用抗癫痫药、含铝抗酸剂、服用过量甲状腺素或长期应用糖皮质激素、促性腺激素释放激素(GnRH)激动剂等。　　具有以下高危因素者易患绝经后骨质疏松症：白人及亚洲妇女、骨质疏松症家族史、或具有影响骨量的特殊基因的妇女、钙摄入不足、缺乏体力活动、大量吸烟及饮酒、早绝经或绝经前行双侧卵巢切除术者。是否发生骨质疏松症，取决于其骨峰值及其骨丢失的速度，骨峰值高及(或)骨丢失慢者，不易发生，骨峰值低及(或)骨丢失快者容易发生。