急性出血性坏死性肠炎
什么是急性出血性坏死性肠炎?
急性出血性坏死性肠炎(acute hemorrhagic necrotizing enteri-tis)是与C型产气荚膜芽胞杆菌感染有联系的一种急性炎症性肠炎,其主要临床表现为腹痛、便血、发热、呕吐和腹胀。严重者有肠麻痹、中毒性休克和肠穿孔并发症。以儿童和青少年为主要发病对象,好发于夏秋季节,农村发病率高于城市,男性高于女性,病死率高达20%,可以暴发流行。
详细介绍
疾病症状:
急性出血性坏死性肠炎的临床表现: 本病发病较急骤,常缺乏前驱症状,常有饮食不当等诱因,常见症状有腹痛、便血、发热等。 (一)临床症状 1.腹痛 常为最早出现的症状,多于脐周或上腹部,呈持续性疼痛,阵发性加重,严重者有腹膜刺激症。 2.腹泻、便血 出现腹痛后不久即有腹泻,次数不定,初为黄色稀便,即而为暗红色血便,重者为带腥臭味的血水样便,因病变在小肠,故无里急后重。血便是本病特征之一,失血量从数十毫升到数百毫升不等,中毒症状重,发生麻痹性肠梗阻时,便次减少,甚至无腹泻,但肛门指检时可发现血便。 3.恶心、呕吐 早期即可发生,与进食无关,但进食后加重,呕吐物多为胃内容物,甚至可有胆汁,严重时见出血,呕吐咖啡样物,吐鲜血者罕见。 4.发热 多数患者起病后即有发热,一般为低及中等热度,重症者可出现高烧,伴乏力、全身不适,发热多于4—7d渐退,持续两周以上者少见。 5.全身中毒症状 面色苍白、乏力、出冷汗,重症患者可于1~2d之后由于大量便血,由于肠毒素吸收而出现休克,患者也可出现高热、神志模糊、抽搐、昏迷等严重中毒症状。 6.中毒症状 病初精神萎靡、发热、食欲不振、痛苦状。常于血便出现的前、后出现明显的中毒症状及循环衰竭。其面色苍白,四肢厥冷,皮肤呈紫色网状花纹,脉细弱频速,血压下降。病情严重者多有高热及中毒性脑病,常伴有明显的腹胀或麻痹性肠梗阻。腹部可出现包块或肠型。 (二)体征 早期腹部体征不多。腹部压痛,但无固定压痛点,肠鸣音增强,随病情进展,压痛明显。肠鸣音消失,出现麻痹性肠梗阻,有肌紧张、反跳痛时,提示腹膜炎发生;肝浊音界消失,提示已发生穿孔。 (三)并发症及其他表现 严重病例可出现麻痹性肠梗阻、肠穿孔、急性腹膜炎等并发症及相应表现。其他少见表现有肠系膜淋巴结肿大、黄疸、肝脏脂肪变性、间质性肺炎、肺水肿、DIC、急性肾衰、肾上腺灶性坏死等。 临床分型: 根据临床表现不同,可分便血型、肠梗阻型、中毒性休克型、腹膜炎型和胃肠炎型。
疾病检查:
急性出血性坏死性肠炎的诊断: 一、辅助检查 (1)血像:白细胞计数增高,一般在12×10^9/L,个别可达50×10^9/L以上,均以中性粒细胞增高为主,有明显核左移现象。嗜酸性粒细胞减少或消失,但亦有报道少数病人嗜酸粒细胞可增多。 (2)粪便检查:显微镜检查可见大量红细胞,脓细胞少量或中等量,潜血试验强阳性。粪便培养部分病例可有产生荚膜杆菌生长。 (3)X线检查:腹部平片是急性出血坏死性肠炎诊断的主要方法,其x线特征分为3个阶段:①早期阶段:胃肠道动力性肠阻,表现为小肠扩张呈管状。排列紊乱,内有短浅液平.结肠则少气或无气。肠道不规则性痉挛狭窄。②典型阶段:肠黏膜炎症水肿,动力减退,病变肠段管状充气扩张且肠壁增厚,边缘模糊,肠腔内气体通过破坏的黏膜进入肠壁,形成黏膜下和(或)浆膜下积气,呈现出本病特征征象,即肠壁积气。③晚期阶段:门静脉积气时提示预后不良;肠袢扩张固定,为肠壁全层坏死即将穿孔的重要x线征象;气腹则提示已穿孔;腹腔渗液进行性增多。另外,急性期过后(急性期忌作胃肠钡餐检查)钡灌肠可见肠黏膜粗糙、肠壁增厚、肠间隙增宽、肠壁张力和蠕动减弱、肠管扩张和僵硬。部分有肠痉挛、狭窄和肠壁囊样积气表现。 (4)血培养:多为革兰氏阳性杆菌。 (5)生化检查:便血重者可合并贫血及水、电解质紊乱等。 (6)心电图:重症者常合并心肌炎,可出现sT段偏移及T波变化。 (7)腹腔镜检查:可帮助确诊,多能发现坏死的肠段。 二、诊断 本病可根据以下两项之一作出诊断: l.患者(尤以儿童和青少年)有急性腹痛、呕吐、腹泻、发热或继而出现血便、肠梗阻征象或(及)败血症休克。x线腹部平片符合本病的改变。 2.有上述症状,经剖腹或尸解证实为本病者。或粪便培养证实为C型魏氏梭状杆菌者。 鉴别诊断: 1.中毒性菌痢 临床表现和本病中毒休克型极为相似,但前者发病更为急骤,常于起病后数小时至十余小时出现中毒症状,如高热、抽搐、中毒性休克、呼吸衰竭、脑水肿等,有时伴有左下腹痛和里急后重感。大便培养常有痢疾杆菌生长。 2.细菌性食物中毒 由金黄色葡萄球菌、致病性大肠杆菌、变形杆菌等污染食物引起。起病急骤,有腹痛、呕吐、腹泻、发热、中毒症状等与本病相似,但病人无血便,症状容易自限,腹部X线平片无麻痹性肠梗阻表现,如有条件可作粪便细菌培养检查加以鉴别。 3.阿米巴肠病 与本病好发部位接近,也可出现解果酱样、腐臭粪便。但阿米巴肠病人多起病缓慢,中毒症状较轻,不过少数暴发型阿米巴肠病与本病临床表现难以鉴别,粪中可找到溶组织阿米巴包囊或滋养体。 4.肠蛔虫症 易与有腹痛、腹胀、呕吐而血便不明显的急性出血性坏死性肠炎混淆,但肠蛔虫症引起的腹痛常呈间歇性发作,部位较不固定,腹胀和腹部压痛不明显,无中毒症状,肛门指诊无血便。 5.其他 腹膜炎型右下腹有压痛者要和急性阑尾炎、Meckel憩室炎相鉴别:肠出血型需和过敏性紫癜、暴发性非特异性溃疡性结肠炎相鉴别;其他还需和急性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、肠套叠、Crohn病相鉴别。
疾病治疗:
急性出血性坏死性肠炎的治疗概要: 急性出血性坏死性肠炎加强饮食卫生。避免食用变质及不洁食物。加强全身支持疗法,纠正水电解质紊乱,抗感染,改善中毒症状,必要时才手术。术后应进行积极的药物及支持疗法。 急性出血性坏死性肠炎的详细治疗: 急性出血性坏死性肠炎的预防: 本病一经恢复,一般不留后遗症,重在预防,加强饮食卫生。避免食用变质及不洁食物。 急性出血性坏死性肠炎的治疗: 绝大多数病例以内科治疗为主,治疗原则:加强全身支持疗法,纠正水电解质紊乱,抗感染,改善中毒症状,必要时才手术。 (一)内科治疗 1.支持疗法和维持水和电解质平衡 禁食期间应静脉补液以保证生理需要,并纠正失水、失钠、失钾和酸中毒。一般成人每日补液量为2000~3000ml,务使每日尿量在1000ml以上。同时补充维生素c、B、K。对重症或便血多者可适当输入新鲜全血。 2.抢救中毒性休克 休克是本病死亡的主要原因,早期发现,及时处理是治疗本病的重要环节。开始应迅速补充血容量,改善组织缺氧,在补足液体的基础上,早期可用血管扩张剂,必要时用右旋糖酐、全血、血浆,以维持血浆渗透压,使血压回升。亦可同时应用654-2或阿托品。为抑制变态反应,减轻中毒症状,用氢化可的松每次5~10mg/kg,静脉滴注,疗程最多5—7天。不宜过长,以免发生肠穿孔。同时应用广谱抗生素,如氨苄青霉素和庆大霉素或丁胺卡那霉素静脉滴注。灭滴灵可控制肠道厌氧菌的繁殖。用法:轻者灭滴灵每日50mg/kg分3次口服;重者给0.5%灭滴灵注射液l.5ml/kg静滴,每8小时1次。 3.注射抗毒血清 国外培养出Welchii杆菌后制备成抗毒血清,一般给病人静注42000—85000U,有较好的疗效。 4.肾上腺皮质激素 可减轻中毒症状,成人氢化可的松每日200~300mg(地塞米松5—10mg)静脉滴入。 5.对症治疗 高热时给予解热剂、激素,并每日多次予以物理降温。烦躁不安肌注安定、苯巴比妥钠,或用冬眠1号静滴,但要密切观察血压变化。腹痛时肌注阿托品,如无效可用0.25%奴佛卡因作两侧肾囊封闭,必要时也可联合使用度冷丁与阿托品,腹泻严重可应用复方苯乙哌啶、易蒙停,并配合服用氟哌酸、黄连素等肠道抗菌药物。 6.胰蛋白酶口服每次0.6~1g,每日3次,重症可肌注,每次1000u,每日1次。有人研究,此药能水解产气荚膜杆菌β毒素,减少吸收,清除肠道坏死组织,有利于修复。 (二)手术治疗 手术适应证为:①有明显腹膜炎表现,或腹腔穿刺有脓性或血性渗液,怀疑有肠坏死或穿孔;②不能控制的肠道大出血;③有肠梗阻表现经非手术治疗不能缓解,反而加重;④经积极非手术治疗,全身中毒症状无好转,局部体征持续加重。 手术中如发现病变肠段无坏死、穿孔或大量出血的情况,可用0.25%普鲁卡因溶液作肠系膜根部封闭。对于已有肠坏死、穿孔或伴大量出血时,如果病变比较局限,应作病变肠段切除吻合术,切除的范围应达正常肠黏膜的部位。如果病人全身情况严重或病变过于广泛,无法全部切除,则可将病变严重部分肠段切除并作肠造口术,而不作一期吻合。 术后应进行积极的药物及支持疗法。
预防预后:
急性出血性坏死性肠炎的病因及发病机制: 本病病因尚未完全阐明,现认为本病与感染产生B毒素的C型产气荚膜梭状芽孢杆菌(Clostridium perfringens type C)有关。该细菌所产生的B毒素是主要致病因素,可影响肠道微循环,使肠黏膜坏死。动物实验已证实,给豚鼠灌注该菌菌液,可引起小肠坏死及类似人坏死性肠炎的病理改变,有学者认为变态反应参与发病过程,近年研究发现,长期摄入含胰蛋白酶制剂的食物易患病。 病理: 本病病变主要累及空肠、回肠,偶可累及结肠,病变程度轻重不等,一般以空肠下段最为严重,主要病理改变为肠壁小动脉内纤维蛋白沉着,栓塞而致小肠出血和坏死。病变初期:炎症、坏死、出血,呈散在的节段性病变,病变涉及黏膜及黏膜下层,甚至全层。受累肠段充血、水肿、坏死、出血,严重者穿孔。肠系膜充血、水肿,淋巴结肿大,小血管内血栓形成。累及浆膜层,可见纤维素渗出,与邻进肠襻粘着,严重时出现坏死。除肠道病变外,还可有肝脂肪变性、急性脾炎、间质性肺炎、肺水肿、出血。肾小球和肾小管有轻度变化。镜下见病变黏膜有深浅不一的坏死病变。轻者仅累及绒毛顶端,重者可累及黏膜全层,血管内有血栓,血管壁有纤维素坏死,坏死周围淋巴细胞、嗜酸粒细胞和单核细胞浸润。