临床表现　　1.酒瘾　　酒瘾：指反复饮酒引起的特殊心理状态，表现为对酒的渴求和经常需要饮酒的强迫性体验，可连续或间断出现，停止饮酒常出现戒断症状，恢复饮酒则这类症状迅速消失。因此酒瘾是饮酒导致对酒的精神或躯体成瘾。酒瘾者为了谋求饮酒后的精神效应或避免停酒产生的戒断综合征，渴望饮酒或努力觅取酒。酒瘾者主观意识到难以克制饮酒，包括难以控制开始与终止饮酒和控制酒量。有的酒瘾者养成了刻板单调的规律性饮酒习惯，如果停酒会发生戒断综合征，因此需有意识地重复饮洒，以防止和解除戒断综合征，因此常在清晨饮酒(晨饮)，或随身带酒频繁饮用。他们对酒往往耐受性高，饮酒量大;为了饮酒常影响生活、工作、学习，社交、娱乐和兴趣。尽管清楚饮酒带来不良的躯体与心理社会后果，但仍应用，且多数曾多次试图戒酒而失败。　　2.饮酒所致戒断综合征　　指长期或大量饮酒过程中，相对或绝对停酒时，产生的一系列精神与躯体症状。精神症状主要为内感性不适、焦虑、恐惧、抑郁。严重者有意识模糊、朦胧、谵妄、也可出现妄想，精神运动性兴奋。躯体症状主要为植物神经功能混乱、震颤、抽搐、并可有性功能障碍与饮食、睡眠障碍。有戒断综合征的酒瘾者，常有长期或反复饮酒史，对酒有强烈的渴求。停酒可产生戒断症状，继续饮酒可避免戒断症状山现。　　3.震颤谵妄　　是一种短暂发作的中毒性意识障碍状态，通常在长期饮酒突然停酒、饮酒量显著减少，或有躯体疾病后数日内出现。意识清晰度下降，产生错觉或幻觉或感知综合障碍。可有片断被害妄想，或惊恐、激动或冲动行为。肢体粗大震颤、共济失调，可伴有发热、瞳孔扩大，心率增快等植物神经机能亢进疗状，如不及时处理，可危及生命。恢复后对病中情况完全或部分遗忘。　　4.急性酒精中毒所致精神障碍　　(1)单纯醉酒(普通醉酒状态)　　由一次过量饮洒后出现的中毒状态。绝大多数醉酒状态属此种情况，系酒精直接作用丁中枢神经系统所致。症状的轻重与血液中酒精的含量和代谢的速度密切相关。临床表现：①意识清晰度下降或意识范围狭窄，或嗜睡、昏睡、甚P74至昏迷。②情绪兴奋、言语动作增多、自制力减弱、易激惹、好发泄，或行为轻佻、无事生非、不顾后果，类似轻躁狂状态;或情绪抑郁、少语，或悲泣。③有的病人可有眼球震颤、面部潮红、吐词不清、共济失调、步态不稳等。　　(2)病理性醉洒：系酒精引起的特异质反应。多见于对酒精耐受性很低的人，往往在一次少量饮酒后突然发生，出现：①意识障碍，谵妄或朦胧状态、紧张恐惧，或惊恐、极度兴奋，或攻击行为。②病理性错觉，幻视或其他幻觉和被害妄想颇常见。③可有痉挛发作。④一般发作持续数小时或一整天，常以深睡结束发作，醒后对发作经过不能回忆。　　(3)复杂性醉酒：通常是存脑器质性损害或严重脑功能障碍(如颅脑损伤、脑炎、癫痫等脑病史，或脑器质性损害症状和体征)。或有影响酒精代谢的躯体疾病(如肝病)的基础上，由于对酒精的耐受性下降而出现的急性酒精中毒反应。其饮酒量一般不大，但意识障碍明显，产生与病理性醉酒类似的症状，病程短暂，通常为数小时，发作缓解后对发作经过完全或部分遗忘。　　5.慢性酒精中毒所致精神障碍　　指长期饮酒导致精神和躯体均明显受损，并严重影响社会功能。慢性酒精中毒也是导致自杀的重要因素，这类病人可有人格改变、性功能障碍和各种精神症状，并容易感染和发生脑外伤。常见神经系统损害为末梢神经病变、癫痫发作、小脑损害、共济失调、视神经萎缩和痴呆等。营养障碍很常见，胆囊炎、胃炎、胃溃疡、心肌炎、肾硬化和肝硬化均可发生。酒精中毒性肝硬化是重要的死亡原因之一。长期饮洒可引起胎儿综合征，表现为体重低、智能低和生长发育障碍。　　(1)酒精中毒所致幻觉症　　是长期饮酒引起的幻觉状态，多为言语性或非言语性幻听、幻视，常为原始性或各种小动物幻视。多在突然停饮或显著减少饮酒量后48小时之内发生，也可在继续饮酒的情况下出现。不伴有意识障碍、兴奋，或植物神经功能亢进。可继发妄想以及相应的情绪障碍和冲动行为。病程数小时，数灭或数周，一般不超过6个月。　　(2)酒精中毒所致妄想症　　是长期饮酒引起的妄想状态。病人意识清晰，以嫉妒妄想或被害妄想较常见，常伴有相应的情感反应和行为。起病较慢，病程迁徙。　　(3)酒精中毒所致脑病　　是长期(一般5年以上)或大量饮酒引起的严重脑器质性综合征，表现为急性谵妄、记忆缺损、人格改变或痴呆。较常见的为Wernick脑病是指长期饮酒过程中，一次过量饮酒后突然发生谵妄、昏睡、肌肉抽搐、眼球麻痹、去大脑强直，或昏迷，清醒后可转为以下两种综合征之一：　　①柯萨可夫综合征(遗忘综合征)，常在一次或多次震颤谵妄发作后发生，以记忆障碍(近记忆障碍显著，并有错构或虚构)为主，并可有欣快、幼稚、懒散、定向障碍等症状，严重者智能减退，并常伴有周围神经炎等症状和体征。　　②酒精中毒性痴呆综合征：缓慢起病，有严重的人格改变、记忆减退、痴呆。这些病人的社会功能和处理生活能力减退或丧失。这2种综合征也可单独出现。　　(4)人格改变　　既可作为上述综合抓的组成部分，也可单以人格改变为主要表现。

　　诊断　　诊断酒精所致精神障碍的主要依据具有确定的饮酒史以及有充分的理由断定病人的精神症状直接由饮酒或戒断引起。急性酒中毒与饮酒量密切相关，常在一一次大量饮酒后急剧发生;但存某些脑器质因素基础上，少量饮酒后可产生与饮用酒量不相符的严重急性中毒反应，慢性酒中毒则以长期饮酒为基础，各种临床综合征常在形成依赖之后逐渐出现，突然减少洒量或停饮能急剧产生症状。除精神症状之外，无论急性或慢性洒中毒病人均有短暂或持续存在的躯体症状和体征以及中毒性神经系统损害表现。在掌握酒精所致精神障碍的诊断要点的基础上，一般不难与其他精神障碍进行鉴别。急性酒中毒应排除：①某些脑器质性疾病急性发作，如癫痫、脑血管意外等。②躯体疾病引起的谵妄状态。③其他精神活性物质所致精神障碍。④情感性精神障碍的躁狂发作，慢性酒中毒引起的幻觉症与妄想症应注意与精神分裂和偏执性精神障碍相区别。柯萨可夫综合征、酒中毒性痴呆应与其他原因引起的认知功能减退、痴呆状态以及人格改变等鉴别。

　　酒精所致精神障碍的治疗概要：　　酒精所致精神障碍尤其是慢性洒中毒的治疗多采用综合性疗法，针对患者出现的焦虑紧张和失眠症状。应给予促进神经营养药物治疗。行为疗法对帮助病人戒洒有一定的作用。积极宣传酒精对人体造成的危害。　　酒精所致精神障碍的详细治疗：　　治疗　　对于酒精所致精神障碍尤其是慢性洒中毒的治疗多采用综合性疗法，其基本步骤在世界大多数国家均较接近。　　1.戒酒　　戒酒是治疗能否成功的关键步骤，一般应让戒酒者在住院条件下接受治疗，以断绝酒的来源。临床上应根据病人酒依赖和中毒的严重程度灵活掌握戒洒的进度，轻者可尝试一次性戒断，而对洒依赖严重的病人应采用递减法逐渐戒酒，避免出现严重的戒断症状以至危及生命。无论一次或分次戒酒，临床上均要予以密切观察与监护。尤其在戒酒开始后第一周，特别是注意病人的体温、脉搏、血压、意识状态和定向能力，及时处理可能发生的戒断反应。目前尚无成熟的戒酒药物。纳洛酮(na1oxone)和纳屈酮(naltrex-one)虽已在临床试用，但作为常规临床使用仍需进一步积累资料。作用于去甲肾上腺素能和5一羟色胺能系统的戒酒药物还处于研制阶段。　　2.对症治疗　　针对患者出现的焦虑紧张和失眠症状，可用抗焦虑药，如安定、甲基三唑氯安定、安泰乐等对症处理宜给予能控制戒断症状的最低剂量。若病人出现抽搐，可肌肉注射安定或利眠宁，剂量分别为10～20mg和50～l00mg，必要时每4小时重复注射一次，利眠宁亦可口服，日剂量为40～100mg，分3次给药。因为上述药物均能引起依赖，故只宜短期使用。对于兴奋躁动明显的病人，可小剂量给予氯丙嗪或氟哌啶醇肌肉注射或口服治疗。应用促大脑营养代谢疗法对减轻戒断症状也有较好的效果。　　3.支持治疗　　因多数病人有神经系统损害以及躯体营养状态较差，应给予促进神经营养药物治疗，同时补充大量维生素，尤其是B族维生素素。对合并有胃炎和肝功能异常的患者，一般常规使用治疗胃炎药和保肝药物。　　4.心理治疗　　临床实践证明，行为疗法对帮助病人戒洒有一定的作用，戒酒硫(disulfiram)是一种阻断酒精氧化代谢的药物，能造成乙醛在体内聚积病，如在服药期间饮洒，可产生乙醛引起的恶心、头痛、焦虑胸闷和心率加快等。使用戒酒硫是行为疗法中常采用的一.种手段，能促使病人建立对饮酒的厌恶反射。该药有一定的毒性，不可长期使用，一般3～5天为宜，每日剂量500mg左右。此外，国内外应用阿扑吗啡的厌恶反射疗法也取得了较为满意的效果。其他心理治疗方法，如支持性心理治疗和认知疗法等也有益于帮助患者戒酒和预防复发。　　预防　　要积极宣传酒精对人体造成的危害，提高人群的整体认识水平，严禁未成年人饮酒，加强法律监督和检查工作。提倡生产低度酒，控制或禁止烈性酒的生产。

　　酒精所致精神障碍病因概要：　　酒精所致精神障碍的病因主要分为2大方面：流行病学，慢性酒中毒的患病率低;酒精所致精神障碍尤其是慢性酒中毒的病因和发病机制非常复杂，一般认为是个体生物因素与社会环境因素相互影响、共同作用的结果，不能仅用某单一因素进行解释。　　酒精所致精神障碍详细解析：　　流行病学　　我国1982年12地区流行病学调查所示慢性酒中毒的患病率仅为0.16%。但近10年来随着我国酒生产和酒消费的迅速增加，酒精所致精神障碍患病的绝对人数和比例也有上升趋势。1989年我国10城市4种职业的流行病学调查发现，慢性酒中毒的患病率平均为37‰，在某些少数民族聚集地区，如吉林延边朝鲜族自治县慢性酒中毒的患病率已达到83.5‰，远高于内地汉族人群的30.7‰。在国外，酒精所致精神障碍已成为最常见的精神障碍。在德国、英国、瑞士、丹麦和瑞典等国家中，男性慢性酒中毒的终生患病率为3%-5%，女性也接近1%，据近期文献报道，美国一般人群中慢性酒中毒的终生患病高达16%，其中男性为29%，女性亦为6%。调查资料还提示西方国家酒精所致精神障碍的发病年龄逐年下降，男性平均为22岁，女性为25岁。此外，少数患者还合并使用其他精神活性物质，如鸦片、大麻和可卡因等，占全部酒精所致精神障碍患者总的50%以上。　　病因与发病机制　　酒精所致精神障碍尤其是慢性酒中毒的病因和发病机制非常复杂，一般认为是个体生物因素与社会环境因素相互影响、共同作用的结果，不能仅用某单一因素进行解释。　　1.遗传因素　　调查资料证实，酒巾毒的家族聚集性非常明显。嗜酒者子女患酒中毒的风险率为正常对照组子女的3～4倍，双亲酒精中毒越严重.其子女患同病的风险性也越大。北欧国家双生于研究表明单卵双生子慢性酒中毒的同病率为58%，而双卵双生子仅为28%左右。寄养予调查发现，酒中毒病人之予长大后患有同病者占22%～28%，是同为寄养他处的非酒中毒子女的3—4倍。此外神经心理学家研究结果提示，嗜酒者的儿子多具有特征性的神经心理缺陷，如冲动性、过于自信、活动过多以及对伤害的回避能力差等。这些特点受到遗传影响使得嗜酒者的儿子易发展为酒中毒。　　2.生化异常　　酒精能引起大脑某些区域多巴胺(DA)系统功能的异常，研究结果表明，给予实验动物DA拮抗剂可引起其嗜酒增加，化学损毁DA神经元亦能强化动物的觅酒行为。上述研究提示实验动物需摄取酒精以代偿DA的功能不足。另有研究报道，嗜酒与5-羟色胺(5-HT)系统异常有关，嗜酒鼠额叶皮质、纹状体和海马等脑区5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲乙酸(5-HIAA)含量比对照组显著下降;免疫染色检查发现，嗜酒鼠5-HT神经元数目减少，并由引起5-HTIA和HTa受体数目代偿性增多。其他研究发现，人类摄入酒精之后引起内源性鸦片物质的释放给实验动物注射吗啡后造成嗜酒量的增加，给予鸦片受体拮抗剂能控制动物的嗜酒行为以及能控制酒依赖动物因戒断而发生的惊厥。但目前尚未发现与嗜酒或洒依赖相关的特异性鸦片受体亚型，内啡呔在酒依赖发生和发展中的生化机制尚需进一步阐明。　　3.社会环境因素　　既往研究提示社会、家庭以及经济方面的种种问题与酒精引起的精神障碍关系密切。不少患者病前都曾企图通过饮洒来缓解应激造成的紧张和焦虑，从而促进饮酒行为不断强化社会文化因素与酒精所致精神障碍的发生有关。北美和大部分欧洲国家慢性酒中毒的患病率远高于中国、日本和以色列等国家。在我国慢性酒中毒高发的许多少数民旅地区，也有其特有的饮洒文化与习俗。据调查，长期生活于寒冷和潮湿地区的人群以及从事重体力劳动者中，慢性酒中毒的患病率也较高。另外，酒产量剧增以及相应的洒宣传亦是不可忽视的社会因素。　　4.精神障碍　　对酒精中毒先证者的研究发现，其他精神障碍常与酒精中毒共存。一些调查显示近80%的酒中毒患者至少同时合并一种其他精神障碍，以抑郁、焦虑和反社会型人格障碍最为常见。酒中毒病人常有情绪低落和焦虑，或出现反社会性行为;相反有抑郁、焦虑或反社会型人格障碍的患者也常常大量饮酒。上述结果提示酒精所致精神障碍与其他精神障碍的关系难以确定.可能互为因果。发病机制：酒精由胃和十二指肠吸收，主要经肝代谢酶系统氧化生成乙醛，最后代谢为二氧化碳和水。饮洒后酒精能迅速进入血液循环而分布全身，但酒精在各组织器官分布不均，以脑组织脊髓和肝含量最高，均超过血浆酒精浓度的l/3以上;因此，酒精对神经系统和肝的损害也最为严重，急性酒中毒时，大脑皮质首先受到抑制，继而扩展至皮质下部，严重时累及延髓引起昏迷甚至死亡。在慢性酒中毒的情况下，可出现一系列大脑病理改变，如脑组织炎症脑血管硬化、基底神经节及中央灰质等部位出血，还可见神经元脂肪浸润、脱髓鞘变性以及不同程度的脑萎缩等。酒精对肝的损害也十分突出，长期大量饮洒常引起酒中毒性肝炎、脂肪肝和肝硬化。此外多发性神经炎、心肌炎、胃炎和胃溃疡以及急、慢性胰腺炎等也与过度饮酒有关。