脊髓缺血比脑缺血少见，主要原因为：脊髓动脉硬化比脑动脉少;脊髓供血网络丰富;脊髓对缺血有较强耐受力，由脊髓本身病变所引起的脊髓缺血，症状可为短暂性的，也可呈永久性的。　　短暂性脊髓缺血(transient cerebral ischemia)类似短暂脑缺血发作，发作突然，持续时间不超过24h，恢复后完全不留后遗症，间歇性跛行和下肢远端发作性无力是本病典型临床表现，这种“间歇性跛行”发作时，双下肢症状可不一致，体检可发现膝腱反射亢进及锥体束征阳性，但往往仍有动脉搏动存在，跛行间歇期，上述症状消失，少数也可表现为发作性截瘫等症状。　　脊髓缺血逐渐严重后也可呈进行性截瘫，产生感觉缺失平面及膀胱等括约肌障碍。

　　诊断　　根据短暂性下肢无力发作且伴有脊髓损害的症状，不难诊断为短暂性脊髓缺血，对于突然发生截瘫者，应详细询问病史，如发生在腹主动脉手术后，也不难确诊，缺血由于脊髓血管畸形所致者，应采用脊髓血管造影等方法来诊断。　　鉴别诊断　　1.下肢动脉粥样硬化时导致的间歇性跛行　　本病皆发生在老年人，有明确的病史，当行走短距离之后，多有一侧下肢疼痛，发麻及无力，以致不能行走，休息后可以继续行走，但在发作时并无脊髓损害的症状。　　2.栓塞性脉管炎　　多见于中年男性，并无明显的周围动脉硬化，发作时足部及小腿部疼痛，伴有足部肤温降低，足背动脉搏动消失，足趾发绀，无脊髓损害的体征。

　　原则为保障缺血后脊髓血流灌注，提高脊髓对缺血的耐受，以及脊髓缺血后再灌注损伤的防护。　　1.保证充足的全身血容量和维持稍高于正常水平的动脉压，是治疗脊髓缺血的前提，但应避免血压过高，以防发生脊髓内充血和出血。有报道纳络酮可升高血压和增加脊髓的血流，对脊髓有保护作用。　　2.利用低温、糖皮质激素、钙通道阻滞药、兴奋性氨基酸受体拮抗药等可提高脊髓对缺血的耐受性：　　(1)动物实验表明，硬脊膜鞘内低温灌注和腹主动脉低温灌注对脊髓缺血有明显的保护作用。在32～34℃的亚低温状态下，脊髓的耗氧量和能量代谢均降低，并可避免心率失常，心跳骤停等严重并发症。　　(2)大剂量糖皮质激素可改善损伤后脊髓血流和微血管灌注，从而促进脊髓功能恢复，其机制有待进一步研究，但甲泼尼松的疗效是肯定的。　　(3)有研究认为，尼莫地平在改善脊髓血流的同时又能使动脉血压下降，因此主张尼莫地平与去甲肾上腺素合用。还有人认为，尼莫地平最佳用量为0.05mg/kg。但也有相反观点，认为尼莫地平对脊髓缺血后脊髓血供的改善和神经功能的恢复并无明显作用。有关尼莫地平的有效剂量及持续时间等还应继续探讨。　　(4)Yum，Madden等研究发现，地佐环平(MK-801)，LY233053，作为兴奋性氨基酸受体拮抗剂，在脊髓缺血后具有良好的保护作用。　　3.预防脊髓缺血后再灌注损伤可应用自由基清除剂及免疫调节药。

　　(一)发病原因　　脊髓缺血可以发生在主动脉造影或主动脉瘤手术切除时对血供的干扰，有时可由于主动脉粥样硬化，脊髓血管畸形，微栓塞，血管痉挛和供血不足引起，其他如梅毒性脊髓动脉炎，腰椎管狭窄，脊髓创伤，红细胞增多症，静脉血栓形成，全身疾病引起血压过低都可导致脊髓缺血。　　(二)发病机制　　脊髓缺血所引发一系列损伤性生化改变将导致细胞内钙聚集，氧自由基含量增高，从而损伤脊髓内神经元，造成不可逆的脊髓功能损害，国外学者在兔脊髓缺血模型研究中,发现受损神经元内有凋亡小体，提示凋亡促进神经细胞死亡。