颈动脉硬化的症状主要取决于管腔狭窄程度及斑块的性质。根据是否产生相关的脑缺血症状，分为有症状性和无症状性两大类：　　1.症状性　　(1)短暂性脑缺血发作(TIA) 可表现为一过性单侧肢体感觉、运动障碍、单眼失明或失语等，一般仅持续数分钟，发病后24小时内完全恢复。发作过后查体无明确阳性体征，影像学检查无局灶性病变;　　(2)缺血性脑卒中 常见临床症状有一侧肢体感觉和/或运动障碍、失语，严重者可出现昏迷。查体可有相应神经系统定位体征，影像学检查可见局灶性病变。　　2.无症状性　　许多颈动脉硬化性疾病患者临床上没有任何神经系统症状或仅有一些非特异性表现，如头晕、头痛、晕厥等。

　　根据上述临床表现诊断大致可以成立。但如要手术或介入治疗，尚需行动脉造影以进一步明确病变部位、范围和侧支循环状况。　　1.多普勒超声　　正常IMT应小于1.0mm，IMT在1.0～1.2mm间为内膜增厚，大于1.2mm为斑块形成。超声下根据形态和回声特点，斑块可分为①低回声脂质性软斑;②中等回声富含胶原组织的纤维性扁平斑块;③强回声伴声影的钙化性硬斑块;④回声强弱不等的溃疡性混合型斑块。其中，软斑、扁平斑和混合斑属于不稳定斑块，是引起缺血性脑卒中的重要原因之一。　　2.血管造影　　对颈动脉狭窄的判断准确性高于多普勒超声，但对斑块的形态学显示欠佳，目前广泛应用于狭窄的诊断，可作为术前诊断和制定治疗方案的重要依据。

　　治疗颈动脉硬化性疾病的治疗包括生活方式的改变、药物治疗和手术治疗。　　1.生活方式的改变　　包括戒烟、加强锻炼、控制体重、低盐低脂饮食等。　　2.药物治疗　　(1)控制血压、血糖、血脂;　　(2)抗血小板治疗：预防性应用抗血小板药物可显著降低缺血性脑血管疾病的发生率，可每日口服阿司匹林或氯吡格雷;　　(3)强化降脂治疗：多项临床研究均证实他汀类药物可稳定斑块、显著降低心脑血管事件的发生率和病死率，可根据患者LDL-C水平及是否合并其他缺血性脑卒中危险因素，酌情使用他汀类药物控制血脂。服用过程中需定期监测肝酶、肌酶的变化。　　3.手术治疗　　手术治疗的目的是预防缺血性脑卒中的发生。临床上，医生会根据颈动脉斑块导致血管狭窄的程度、斑块的稳定性，结合患者的症状、基本情况决定是否手术及采用何种手术方式。　　(1)颈动脉内膜剥脱术(CEA)：手术剥离增厚的颈动脉内膜及硬化斑块，多在全麻下进行，要求患者无较严重的心、肺或其他系统性疾病;　　(2)颈动脉支架植入术(CAS)：为微创手术，于病变位置放置支架，撑开狭窄的血管壁，使病变的血流恢复通畅，局部麻醉下即可完成，适合合并严重基础疾病无法耐受全麻手术的患者。术前3～5天需口服阿司匹林和氯吡格雷双重抗血小板治疗。目前认为CAS的远期通畅率与CEA相同。

　　颈动脉硬化受多种因素影响。其中年龄>60岁、男性、长期吸烟史、高血压病史、糖尿病史及高脂血症等是颈动脉斑块形成的危险因素。可分为栓塞性和非栓塞性两大类。　　非栓塞性者多数与动脉粥样硬化等血管本身病变引起的动脉管腔狭窄或阻塞有关。动脉粥样硬化在颈动脉系统的颅外部分主要见于：颈内动脉起始部，也即颈总动脉分叉部，病变常局限在分叉上下1 ~2cm。当狭窄超过血管管径80%，残存血管直径窄于2mm时才出现症状，这主要由于其远端脑血流降低而出现低血流现象，特别是在侧支情况欠佳或颅底动脉环 (Willis环)发育不全或功能障碍时，更易产生症状，在低血压和 (或)心排出量减少时更易发病。　　更常见的原因属栓塞性病变，由于动脉内膜增生的不断加重，在内膜下发生变性、坏死、出血和血肿，导致增生的内膜斑块破裂，而在病变的动脉内壁引起溃疡，脱落的碎片则可引起脑栓塞，在粗糙或溃疡的内膜面上易引起血小板聚集，可再引起附壁血栓的形成，此种血栓碎片或附壁血小板栓子等随时有脱落的危险，从而引起其远端动脉即大脑中动脉或其分支的栓塞。当栓子小，也即微栓塞时，引起TIAs;当栓子大时则引起脑卒中。