本病症状顽固，好发于20～30岁左右的中青年女性，而且随着时间的推移，症状逐渐加重。表现便次少，排便时间延长，排便困难，便意淡漠甚则长期无便意的顽固性便秘。

　　诊断检查：　　一、诊断要点　　STC病人多无特异性体征，依靠病史、症状及辅助检查可明确诊断。　　(1)病程长，以20～30岁左右中青年女性居多，症状逐渐加重。　　(2)典型临床表现：便次少，排便时间延长，排便困难，便意淡漠甚则长期无便意。　　(3)肛周视诊常无明显变化，伴发痔疮可出现相应体征，结肠传输实验可明确诊断，其标准是80%以上示踪物3日以上不能排出或示踪物停留在某段肠段时间过长。　　二、辅助检查　　1、结肠传输实验　　系利用不透X光标志物或放射性同位素进行跟踪摄片检查结肠传输功能是否正常，是诊断STC的首选方法，亦是最主要的诊断STC的依据。X线示踪方法简单，易于操作，费用廉价且结果可靠。此方法的诊断标准是80%的示踪物在3日以上不能排出。放射性同位素法是将标记有放射性同位素且不被肠道吸收的示踪剂引入结肠内，示踪剂随着结肠的蠕动向前传输，在体外连续监测整个传输过程，从而计算出局部或整段结肠通过时间，了解结肠运动功能。新近开展的锢-111标志聚苯乙烯微球闪烁照相术能对结肠传输有一个连续性观察，并可区分是由慢传输还是由出口梗阻导致的便秘，少数病人虽然全结肠传输时间正常，但某一段结肠通过时间却延长，通过该实验也能确定传输减慢的肠段，从而指导临床选择合适的治疗方法。　　2、排粪造影　　可了解有无出口梗阻性便秘，对于明确诊断、选择针对性治疗方案有重要意义。测量STC病人静息状态和模拟排便时的肛门直肠角、肛上距、肛管长度、直肠骶骨前间距，可以了解STC病人有无排空不全，有无出口梗阻性便秘，以及引起出口排空障碍的原因。　　3、盆底肌肌电图　　盆底肌电图检查可发现肛门内外括约肌和耻骨直肠肌有无在排便时产生异常肌电活动，对病因的诊断有重要意义。　　4、球囊排出试验　　可评价受试者排便动力或直肠的敏感性。将球囊插入直肠壶腹部，然后向球囊内注入不同容量的温水或气体，令受试者将其排出。正常人很容易排出50ml体积的球体，而STC病人只能排出体积较大的球体。　　5、肛肠压力测定　　可了解肛管直肠压力容量顺应性，确定肛门括约肌的功能状况，判定有无手术适应证及决定手术方式，是术前的常规检查。对STC病人一般需要测定肛管静息压、直肠静息压、肛门直肠抑制反射、肛门括约肌功能长度、直肠顺应性，对STC的诊断、鉴别诊断有重要意义。　　6、纤维结肠镜、钡剂灌肠或B超　　以排除引起便秘的其他结肠内外器质性病变如炎症、肿瘤、畸形等。　　鉴别诊断：　　1、直肠前突，　　直肠前突可分为生理性前突和病理性前突，大部分女性可于直肠前壁触及凹陷性薄弱区，前突小于2cm，无便秘症状，属正常生理性解剖变异。病理性直肠前突大于2cm，直肠前壁弹性减弱，粪便排出困难明显，排便动作时前突加重，排粪造影可明确诊断。　　2、耻骨直肠肌综合征　　耻骨直肠肌综合征是以耻骨直肠肌痉挛性肥大、盆底出口梗阻为特征的排便障碍性疾病，直肠指诊时可感觉肛管张力增高，肛管明显延长，耻骨直肠肌明显肥大、触痛，有时有锐利的边缘，排粪造影、盆底肌电图检查有助诊断。　　3、会阴下降综合征　　会阴下降综合征指盆底肌肉异常松弛引起的一系列临床症候群，如排便困难，排便不全，会阴坠胀，肛门失禁等。长期的用力排便可能是主要原因。且文献报道，此病女性中多数有多产史并伴有产伤，会阴下降综合征的诊断主要依靠临床表!和实验检查结果，最主要的是排粪造影结果，如果病人有出口梗塞的表现，排粪造影时会阴下降值达到了诊断标准，即可确诊。　　4、直肠孤立性溃疡综合征　　直肠孤立性溃疡综合征是一种少见的良性非特异性肛肠疾病，病因不明。特征性改变是直肠远端孤立溃疡、红斑、息肉样损害。临床表现以血便、排便困难、便次增多和肛门疼痛为特点。纤维结肠镜及活检病理组织学检查起着重要的作用。直肠指诊及其他辅助检查亦有诊断意义。　　5、直肠内脱垂　　直肠内脱垂是指直肠黏膜层或全层套叠入远端直肠腔或肛管内而未脱出肛门的一种功能性疾病，本病亦称不完全直肠脱垂、隐性直肠脱垂，多见于女性。临床症状主要为排便困难及费时费力，肛门阻塞坠胀感，大便变细及重复排便，部分病人有肛门部胀痛，便血，直肠指诊及造影可明确诊断。

　　结肠慢传输型便秘的治疗概要：　　结肠慢传输型便秘应该先行保守治疗。增加粗纤维食物，多食含粗纤维的蔬菜和水果。加强提肛肌的锻炼，以利排便时肛门正常的舒张。药物治疗。)针灸、针刺、耳穴治疗。手术治疗、起搏器治疗等。　　结肠慢传输型便秘的详细治疗：　　STC诊断一旦确定后，应该先行保守治疗，大多数病人经过保守治疗后，在近期内可获得较好的疗效，但是远期疗效不肯定。　　(1)饮食疗法：STC病人要增加饮水量，以保证粪便内有足够量的水分，使粪便软化，利于在结肠内推进。要求成人每日饮水量2000～3000ml。增加粗纤维食物，多食含粗纤维的蔬菜和水果，或粗纤维的保健食品。要求成人每日进食粗纤维量20~30g。　　(2)肌力训练：STC病人要加强腹部肌肉和膈肌的锻炼，以增强排便辅助力量;也要加强提肛肌的锻炼，以利排便时肛门正常的舒张。　　(3)排便训练：STC病人要养成良好的排便习惯。排便时间选择在晨起后1小时为佳，此时因机体的直立反射和餐后胃结肠反射激发结肠的推进性集团蠕动产生结肠高动力期，利于粪便传输。排便体位选择蹲位为最佳，此时的肛直角利于粪便的排出。　　(4)药物治疗：STC病人可以选择增加胃肠动力的药物，尤其是增加肠动力的药物，以加强结肠的蠕动;适当地给予粪便软化剂和润肠剂;必要时考虑给予适量的高渗性药物;慎用含有蒽醌类的泻药，以防止结肠黑变病(melanosiscol1)的发生和结肠动力障碍的进一步恶化。中药在治疗STC方面取得了良好的效果。　　(5)针灸、针刺、耳穴治疗：老年性便秘多伴有机能衰退、大肠转运功能减慢等症状。中医的针灸、耳穴对大肠传导功能失调有良好的调节作用。　　(6)刺激排便：STC病人必要时只能采用灌肠的方法刺激排便。高位灌肠的治疗依据是结肠慢传输性便秘病理改变多发生在部分结肠或全部结肠，病位高。电脑灌肠仪行高位灌肠使药物直达病处并停留足够的时间，有利于药物的吸收。电脑灌肠仪压力恒定，液体位自动控制;药物呈雾状弥散至全结肠，使药物与结肠黏膜、绒毛充分接触，发挥药效。中药芦荟能使大肠内的水分增加而软化大便，刺激直肠和S型结肠，诱发肠蠕动，使排便自然流畅。　　(7)心理治疗：STC病人几乎都存在不同程度的心理障碍，除了上述的治疗方法外，一定要详细了解病人的病史、一般情况，分析压力源和心理障碍类型，给予合理的心理治疗。笔者发现改善心理障碍对STC病人有明显的疗效。　　(8)手术治疗　　STC病人经保守治疗失败后，手术则是最后的选择。尽管术后存在一些并发症，但疗效颇为乐观。只是手术治疗时机的选择尚有争议，因为保守治疗时间的长短无疑是延长了带病期和增加了医疗费用，甚至加重了病情，使单纯的STC合并了OOC，给病人带来极大的痛苦和心理障碍，增加了治疗难度。我们认为经系统保守治疗一年后，病情加重的STC病人应选择手术治疗。手术治疗包括：　　1)全结肠切除回肠直肠吻合(IRA)，适合于全结肠动力障碍的STC病人。　　2)次全结肠切除升结肠直肠吻合，适合于右结肠无动力障碍的STC病人。　　3)结肠肠段切除，适合于一段结肠无动力障碍的STC病人。10.2.4结肠起搏器　　(9)起搏器治疗　　目前已开始使用起搏器治疗STC，但是疗效尚不确切，因为结肠的起搏点是多源的。相信随着结肠起搏点研究的完善和起搏技术的成熟，起搏器可能成为治疗STC的手段之一。

 　　结肠慢传输型便秘病因概要：　　结肠慢传输型便秘的病因主要分为5大方面：药物，许多药物可引起便秘;不良饮食习惯，胃肠蠕动减慢可产生便秘;内分泌紊乱，多发于育龄期妇女;胃肠调节肽，参与胃肠运动的控制;系统性疾病，易产生便秘。　　结肠慢传输型便秘详细解析：　　排便是一个复杂的生理运动过程，有多个系统参加，受多种因素影响。直肠平时一般呈空虚状态，直肠瓣以及耻骨直肠肌收缩形成的肛管直肠角，可阻止粪便进入直肠肛管，少数人直肠中可存有少量粪便，但不引起便意，当上方结肠收缩将粪便以一定量和一定的速度驱入直肠时，对直肠产生机械性扩张，使直肠内压升高，通过直肠壁内反射器，使内括约肌弛缓，张力下降，这种反射呈容量依赖性和速度依赖性，即在一定范围内进入直肠的粪便的量越大，速度越快，内括约肌弛缓的幅度就越大、越快，排便越顺畅。但慢传输型便秘的确切病因及发病机制尚未完全明了。　　1.药物　　有许多药物可引起便秘，阿片生物碱可刺激胃肠的收缩，增加胃肠张力，增强肠腔内压甚至引起胃肠痉挛，胃肠推进性蠕动减弱，肠内容物不易通过大肠而致便秘。吗啡的致便秘作用是众所周知的，吗啡引起十二指肠通过延缓，结肠非推进性节段性收缩振幅增大，肛门括约肌张力明显增强，加上吗啡的中枢作用使大脑对正常排便反射引起的感觉刺激反应迟钝而致便秘。目前研究发现，便秘病人直肠远端黏膜下层内源性阿片肽浓度增加，导致直肠局部张力性收缩增强，推进性蠕动减弱，肠内容物不易通过直肠而致便秘。也有人认为内啡肽能延缓结肠通过时间而致便秘。慢传输型便秘病人绝大多数都有长期服用刺激性泻剂史，长期服用刺激性泻药可以引起与STC结肠壁神经病变的改变相似的病理变化，泻剂在STC发生发展中起重要作用。　　2.不良饮食习惯　　饮食纤维素含量减少时，对消化道的生理性刺激减少，而粗纤维食物可以增加粪便量，增强对肠壁的刺激。平素饮水量少，致使粪便含水量及容积下降，对肠壁刺激减弱，胃肠蠕动减慢，大便秘结，可产生便秘。　　3.内分泌紊乱　　STC病人多发于育龄期妇女，女性激素紊乱在STC的发病中有重要作用。研究发现，慢传输型便秘病人血清孕酮浓度升高，能使胃肠平滑肌舒张，推进性蠕动减弱，肠内容物传输缓慢，内分泌及代谢性疾病如甲状腺功能低下、糖尿病、低钾血症、卟啉病、垂体功能减退、嗜铬细胞瘤等多可引起肠蠕动减慢，导致便秘。　　4.胃肠调节肽　　胃肠调节肽参与胃肠运动的控制，在各种生理刺激下释放，以内分泌、旁分泌的方式影响消化道运动，也可作为神经递质通过肠神经系统起作用。与STC发病有关的胃肠调节肽主要包括：阿片肽、血管活性肠肽(VIP)、一氧化氮、生长抑素、酪酪肽、乙酰胆碱(Ach)、P物质、5-羟色胺(5-HT)、降钙素基因相关肽(CGRP)、胃动素，其中前5种为抑制性神经递质，可以通过改变肠道平滑肌功能状态而产生便秘，同时有研究表明STC病人兴奋性神经递质Ach、P物质、5-HT、CGRP、胃动素分泌减少，活性下降，致胃肠动力紊乱。　　5.系统性疾病　　皮肌炎因平滑肌萎缩而导致肠段的传输功能减慢，产生便秘。系统性硬化症病人的肠道平滑肌被大量的胶原纤维取代，肠动力紊乱，肠段传输功能迟缓致发生便秘。慢性阻塞性肺气肿时结肠通过时间延长，直肠排便感觉阈值增加，肛门直肠抑制反射减弱或消失，易产生便秘。　　综上所述，产生STC的原因是多方面的，确切的机理尚待进一步研究。STC的发病是一个多因素、多途径复杂多变的过程。