【钾代谢失常的临床表现】　　一般取决于低钾的程度，但又不呈平行关系。丢钾速度快病情重;细胞内外钾的分布比例接近正常，尽管血钾低，但表现也轻，反之血清钾降低不明显，但比例失调则症状重;个体敏感性;伴随的其它内环境紊乱情况等。一般血清钾<3.0mmol，L时出现症状。　　一、缺钾性低钾血症　　(一)神经-肌肉症状钾维持神经肌肉细胞膜的应激性，对神经冲动的传导起决定作用。血清钾<3.0mmol，L时，疲乏、软弱、乏力;<2.5mmol，L时，全身性肌无力。肢体软瘫，腱反射减弱或消失，甚而膈、呼吸肌麻痹，呼吸困难、吞咽困难，严重者可窒息。也可伴麻木、疼痛等感觉障碍。慢性者呈弥漫性肌病，肌纤维溶解，潢纹消失，肌肉坏死，纤维萎缩等。　　(二)消化系统症状 口苦、恶心、呕吐、厌食、腹张、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等。严重者肠粘膜下组织水肿。　　(三)中枢神经症状萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡、昏迷。　　(四)循环系统症状早期使心肌应激性增强，心动过速，房性、室性期前收缩;严重者呈低钾性心肌病，肌纤维横纹消失，心肌坏死、纤维化。心电图显示：血钾降至3.5mmol，L时，T波宽而低，Q-T间期延长，出现U波;重者T波倒置，sT段下降：出现多源性期前收缩或房、室性心动过速、心室扑动、颤动，心赃骤停。严重者因血管扩张可致m压下降。　　(五)泌尿系统症状长期或严重失钾可导致肾小管细胞变性、坏死，排出大量低比重尿，口渴多饮、夜尿多;进而发生失钾性肾病，出现蛋白尿、管型尿等。　　(六)代谢紊乱表现钾缺乏时细胞内缺钾，细胞外Na+和H+进入细胞内，肾远曲小管K+与Na+ 交换减少而H+与Na+交换增多，故导致代谢性碱中毒、细胞内酸中毒、反常酸性尿。　　二、转移性低钾血症主要表现为发作性软瘫，或称周期性瘫痪。常突然起病，多在半夜或凌晨熟睡中醒来发现肢体瘫痪或软弱，以双下肢为主，可累及四肢，少累及颈部以上，1～2小时达高峰，一般持续数小时或2～3天可自行缓解。　　三、稀释性低钾血症常因水过多和水中毒等原发症状突出，而掩盖了低钾血症的表现。

　　【钾代谢失常的诊断】　　钾缺乏的临床表现缺乏特征性，需详细询问病史，了解有无引起丢失钾的病因，摄入不足、胃肠道丢失、应用利尿剂等，结合血清钾测定可作出诊断;心电图可供参考。转移性低钾血症的确定，临床上胤期性瘫痪的发作t分关踺。诊断时要注意鉴别三种不同类型，要注意寻找引起低钾的病因，首先要区分肾性或肾外性的，一般肾性引起者其尿钾多在20mmol，I，以上。并逐一对可能的原因作相应的检查，如原发性醛固酮增多症，注意查血浆肾素活性、醛固酮水平。钾代谢失常一般血清钾水平大致可反应钾缺乏程度，血清钾<3.5mmol，L一般表示钾丢失达总量的10%以上，但注意有时钾缺乏，而血清钾降低不明显，或正常，甚至增高。

　　钾代谢失常的治疗概要：　　钾代谢失常除积极治疗原发病外，注意及时补钾。补钾种类最好是饮食。肉、青菜、水果、豆类含钾最高。途径轻者鼓励进食口服钾盐。速度静脉补钾。补钾时必须检查肾功能和尿量等注意措施。　　钾代谢失常的详细治疗：　　【钾代谢失常的防治】　　早期发现，积极治疗原发病，给予　　富含钾的食物，预防钾代谢失常。本文着重介绍缺钾性低钾血症的治疗，除积极治疗原发病外，注意及时补钾。　　一、补钾量细胞内钾的测定难于常规进行，临床上主要参照血清钾水平，大致估计如下：①轻度缺钾：血清钾在3.0～3.5retool，L水平，可补充钾100mmol(相当于氯化钾8.0g);②中度缺钾：血清钾2.5～3.0mmol，L水平，可补充钾300mmol(相当于氯化钾24g);③重度缺钾：血清钾 2.0～2.5mmol，L水平，可补充钾500mmol(相当于40g氯化钾)。但不一定在当日补完，一般一日补钾以不多于200mmol(15g氯化钾)为宜。　　二、补钾种类最好是饮食。肉、青菜、水果、豆类含钾最高。100g约含钾0.2～0.4g;米、面约含钾0.09～0.14g;蛋约含钾 0.06～0.09g。药物方面：①氯化钾，含钾约13～14mmol，g，最常用;②枸橼酸钾，含钾约9mmol，g;③醋酸钾，含钾 10mmol，g，二者适用于伴高氯的低钾m症，如肾小管性酸中毒;④谷氨酸钾，含钾约4.5mmol，g，适用于肝功能衰竭伴低钾血症，少用;⑤L-门冬氨酸钾镁溶液，含钾3.0mmol，10ml，镁3.5mmol，10ml。门冬氨酸、镁有助于钾进入细胞内。　　三、钾代谢失常的补钾方法　　(一)途径轻者鼓励进食;口服钾盐，以氯化钾为首选，宜将10%氯化钾溶液稀释于果汁或牛奶中饭后服，可减少对胃肠道刺激;或选用氯化钾控释片;10%枸橼酸钾对胃肠道刺激少。必要时通过鼻饲补充钾，既可保证足够量，又减少胃肠道反应，又避免静脉过快补充发生高钾。严重病例需静脉滴注。　　(二)速度静脉补钾以每小时不大于20～40mmol为宜。　　(三)浓度以含钾20～40mmol，L或氯化钾1.5～3.0g，L为宜。　　四、钾代谢失常补钾注意事项①补钾时必须检查肾功能和尿量，每日尿量>700ml，每小时>30rnl则补钾安全;②为预防高血钾，可将氯化钾加入5%～10%葡萄糖溶液中;③病情严重，又限制补液时，可以在严密监视下，提高浓度达60mmol，L，此时需选择大静脉或中心静脉插管，过高浓度可致血管收缩造成进入困难和疼痛;④静脉输注的钾，进入细胞内较为缓慢，细胞内外平衡时间约15小时，疾病时更慢，故应注意防止一过性高血钾;⑤对难治性低钾血症，需注意纠正碱中毒、低镁血症;⑥补钾后可加重原有的低钙而出现手足搐搦，应补给钙剂;⑦停补钾指征，停止静脉补钾24小时后，血钾大致正常，可改用口服补钾，因血钾达 3.5mmol，L，仍表示体内缺钾达10%左右。

       钾代谢失常病因概要　        钾代谢失常主要有三方面的原因：机体总钾量、细胞内、血清钾浓度均减少使钾缺乏；转移性低钾血症是细胞外的钾转移到细胞内，细胞内钾增多。血清钾减少；稀释性低钾血症血清或细胞外液水潴留引起钾代谢失常。       钾代谢失常病因详细解析　　【钾代谢失常的病因、分类和发病机制】　　一、缺钾性低钾血症特点是机体总钾量、细胞内、血清钾浓度均减少，本质上是钾缺乏。　　(一)摄入不足长期禁食、厌食、少食，致钾的每日摄入量不足3～4g并持续2～3周以上。　　(二)排出过多主要经胃肠道或肾丢失。　　1.胃肠道失钾 消化液含丰富的钾，如唾液约含189mmol，L，胃液含14mmol，L，肠液6.2～7.2mmol，L，胆汁6.6mmol，L’膜液 4～5mmol，L。长期、大量的呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等，均可围消化液丢失而失钾。　　2.经肾失钾①肾脏疾病：急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、失钾性肾病、尿路梗阻解除后利尿、Liddle综合征;②内分泌疾病：醛固酮增多症，如("onn综合征、Bartter综合征、肾素瘤、肾动脉狭窄等致继发性醛固酮增多;库欣综合征、11或17一羟化酶缺乏症等致去氧皮质酮分泌增多;③使用排钾性利尿剂：如呋塞米、依他尼酸、布美他尼、氢氯噻嗪、美托拉宗、乙酰唑胺等;④渗透性利尿剂：甘露醇、山梨醇、高渗糖及糖尿病等造成渗透性利尿;⑤补钠过多，造成肾小管中钾钠交换排出增多;⑥各种原因的碱中毒、酸中毒恢复期;⑦某些抗生素的应用，如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素B等。饥制未明，可能改变了肾小管上皮细胞内的电位差，有利于钾排出。　　3.钾代谢失常的其他途径失钾大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、瞍膜透析、不适当的血液透析等。　　二、转移性低钾血症是细胞外的钾转移到细胞内，总钾量正常，细胞内钾增多。血清钾减少。见于：①代谢性或呼吸性碱中毒，酸中毒恢复期，一般pH每升高0.1，血钾约下降0.7mml，L;②使用大量葡萄糖，特别是同时给胰岛素时;③周期性瘫痪，如家族性低血钾性周期性瘫痪、Graves病、特发性周期性瘫痪，严重耆血钾可降至1.5mmol，L;④急性应激状态，颅腑外伤、心肺复苏后、震颤性谵妄、急性缺血性心脏病等，致肾上腺素分泌增多，促进钾进入细胞内，可下降至3.0mmol，L以下;⑤棉籽油、氯化钡中毒;⑥使用叶酸、维生素B12治疗贫血，新生红细胞迅速利用钾，可降至3.0mmol，L以下;⑦反复输入冷存洗涤过的红细胞，因冷存过程中可丢失钾 50%左右，进入人体后细胞外钾迅速进入细胞内补充，可降至3.0mmol，L以下;⑧人为的低体温，促使钾进入细胞内，降至3.0mmol，L以下，复温后恢复正常。　　三、稀释性低钾血症血清或细胞外液水潴留时，相对的血钾浓度降低，机体总钾量正常，细胞内钾正常，只是血清钾降低。见于水过多和水中毒，失水患者不适当的过多、过快补液，不注意补钾时。