昏睡与昏迷的临床表现与分型：　　(一)一般表现特征　　昏迷状态是一种深度的意识障碍，是意识的持续中断和丧失，并非短暂的丧失，表现为对内部和外界的感知和体验基本丧失。病人若表现为言语刺激反应及自发言语能力基本抑制或丧失，对感觉刺激的反应也明显或完全抑制，则提示病人已进入昏迷，运动和反射障碍的严重程度，代表患者昏迷程度。昏迷常分为浅昏迷、中昏迷和深昏迷。　　几个医学术语用于描述不同的意识障碍水平。谵妄和意识朦胧状态时，患者可以保持觉醒状态但却出现定向障碍。也就是说对过去或当时发生的事件模糊不清，且易激惹并难以正确理解和感知事物。迟钝是指觉醒度降低。嗜睡是指睡眠时间过长或睡眠过深，但能通过较强的刺激唤醒。昏睡是深度的无反应性，需通过反复摇动、大声呼唤、针刺、掐或类似的刺激才能被短暂地唤醒。昏迷类似麻醉或深睡的状态，患者完全不能被唤醒。深昏迷患者甚至会丧失最原始的反应，如疼痛回避反应。　　1.轻度(浅)昏迷　　又称亚型昏迷，表现意识基本丧失、语言中枢基本抑制，属于意识严重障碍而不能觉醒，但未完全丧失，故称半昏迷或亚昏迷。这时病人对强烈的痛觉刺激，如压眶有防御动作，只是痛觉反应减退，言语被抑制，不能说出一个词语;角膜反射、对光反应、吞咽反应存在。较深者，角膜反射可能迟钝。生命中枢功能活动稳定。　　2.中度昏迷　　为浅昏迷的加深，意识完全丧失、语言中枢完全抑制，运动也完全抑制;无自发性或不自主性动作，可有抽动或震颤.束颤;痛觉反射完全消失，眼球活动抑制，角膜反射、对光反射迟钝，可出现阳性病理征，浅反射抑制。　　3.重度(深)昏迷　　中度昏迷的加深，意识完全丧失，脑干中枢也有抑制，眼球固定，肌张力消失，瞳孔可散大，对光反应、角膜、睫毛反射消失，阳性生命体征出现，血压、心率、呼吸不稳定，早期可有持续性抽搐，其后出现四肢松软状态，最后生命中枢被抑制，病人死于呼吸循环衰竭。神经系统附性定位体征与疾病及病变部位有关。　　(二)特殊类型昏迷　　1.睁眼性昏迷　　为严重的意识障碍，损害部位为第三脑室后部、导水管周围灰质和两侧扣带回。它表现为言语抑制性缄默，无自发性活动;能睁眼，眼球有追物动作;能吞咽、无咀嚼;对强刺激有逃避反应;脑电图示广泛性θ渡、δ波。　　2.去皮质性昏迷　　大脑皮质广泛性病变所致，表现为四肢强直对痛觉刺激反应正常或亢进，如刺激惊跳反应;睁眼，对声音有定向反应，也称睁眼性昏迷。　　3.脑桥基底部性昏迷(闭锁综合征)　　表现为无自发性语言，但对言语能理解;以睁、闭眼及眼球运动表达思维;四肢完全性瘫痪、双侧面舌全瘫、双侧病理征阳性;表情缺乏;跟睑及眼球垂直和辐辏动作存在;脑电图正常。　　4.慢性植物状态　　传统观点认为，它是由大脑皮质、皮质下结构、脑干完全或部分受损所致。近10年来，我国学者对慢性植物状恣进行了治疗研究，取得了显著疗效，有效率甚至显效率达84%以上。曾有病期10年的慢性植物状态的患者，通过肌肉注射地西泮获得觉醒，由此说明，持续植物状态的患者并非都有上述各部位脑结构学改变，可能在有部分患者中脑功能障碍为主要因素，所以不能放弃治疗。慢性植物状态可包括上述三种特殊型昏迷。其表现为智力活动、随意动作丧失;能睁眼，眼球无目的活动;对痛觉刺激有屈曲逃避反应;有咀嚼、吞咽、咬牙动作：不会语、不理解言语;尿便失禁：脑电图平坦或静息电位，其后出慢波活动。若出现 α波活动，治疗效果可能较好。

　　昏睡与昏迷的诊断步骤：　　1.病史采集　　向家属和周围人员了解病史。　　(1)昏迷起病的急缓和演变过程：昏迷起病于早期而短暂，常见一过性脑供血不足、高血压脑病、脑震荡、阿-斯综合征、癫痫等;昏迷起病于疾病早期而持久，常见于脑血管意外、颅脑外伤、急性中毒、急性缺氧等;昏迷逐渐性加重，常见于感染性脑病、代谢性脑病、颅内占位性病变;昏迷时轻时重，常见于硬膜外血肿、肝昏迷、问肺部肿瘤、胰岛细胞瘤等。　　(2)昏迷的伴发症状：昏迷前先头痛伴呕吐，常见于蛛网膜下腔出血、颅内占位性病变等;昏迷前先发热常见于全身感染性疾病、颅内感染性疾病、中暑、甲状腺危象等;昏迷伴有抽搐常见于癫痫、先兆子痫、服用兴奋剂等;昏迷伴偏瘫常见于脑出血、脯梗死、颅肉占位性病变等。　　(3)发病前服药史：如镇静安眠药、抗精神病药、糖尿病用药、高血压服药史、心脏病服药史等。询问病史时应了解有无外伤，有无中毒或药物过量;询问昏迷是突然发生的，还是在几天或更长时间内逐渐加重的;了解昏迷持续时间以及意识的变化规律，是波动性还是进展性的;了解昏迷前后的伴随症状，如头痛、发热、呕吐、肢体瘫痪，紫维、抽搐等，询问发病前有无诱因，如情绪刺激、不当饮食、手术或严重创伤、不适当治疗等。　　(4)既往病史：有无心、肺、肝、肾、内分泌、糖尿病、高血压、甲状腺功能亢进等慢性病史，有无癫痫、外伤史、痛肿以及患者最近情绪变化和精神因素等。　　很多昏迷病人都有潜在的疾病或病理状态，因此掌握其既往病史是找寻昏迷病因的重要途径，可有重点地询问以下方面。　　心血管系统：询问有无心肌梗死、高血压、血管炎或心肌病病史，心血管系统病人的意识改变应考虑心源性昏迷或多发梗死性痴呆。　　内分泌疾病：糖尿病人出现意识障碍要考虑非酮症畦高渗性昏迷、酮症酸中毒或过量注射胰岛素引起的低血糖;询问有无甲亢或甲减及服用药物情况;有无垂体瘤或垂体功能低下，是否进行激素替代。　　癫痫：询问是否有癫痫病史及服药情况，癫痫病人意识丧失应考虑癫痫发作、发作后状态，或因发作跌倒而致脑外伤的可能。　　头部外伤：近期有头部外伤病史，应想到颅内出血引起脑疝而致昏迷;过去有外伤可能引起慢性硬膜下血肿。　　精神疾病：询问发病前的精神心理状况，有无确诊的精神或心理疾病以及服药情况。　　用药和中毒：询问是否酗酒，药物或毒品成瘾，工作中是否接触有毒有害物质。酗酒的病人出现意识混乱直至昏迷原因可以很多。如酒精中毒、酒精撤离反应、头部外伤、肝性脑病、Wernicke病或慢性的Korsakoff综合征等;长期接触重金属、有机物、农药等的人员可能是职业病性中毒。过量摄入胰岛素、镇静催眠药、鸦片类药物、致幻剂、抗抑郁药、抗精神病药等均会导致意识改变，镇静药的撤离也会引发意识改变。　　(5)了解发病现场和环境：有无未服完药品、呕吐物;有无特殊气味，如一氧化碳、硫化氢等;季节特点寒冷、高温等，附近足否有高压线。　　2.生命体征　　(1)意识：现在临床多采用1974年英国首创的Glasgow昏迷量表。　　(2)体温：昏迷前有高热提示有严重的颅内外感染性疾病;昏迷数小时后发热提示脑室出血或脑干出血;持续高热提示脑干损害或中枢性高热、中暑等;昏迷后2～5 d后发热提示并发肺部感染;体温过低提示镇静安眠药中毒、休克、低血糖昏迷、周围循环衰竭、肾上腺皮质功能减退、冻伤等。　　(3)脉搏和心率：脉搏过快提示发热、感染、休克、心力衰竭等;脉搏缓慢提示心脏传导阻滞、阿-斯综合征;脉搏和心律不规则提示心房纤颤等;脉搏洪大而慢提示脑出血、酒精中毒等。　　(4)血压：血压明显升高提示脑出血、高血压脑病;血压升高脉搏缓慢提示急性颅内压增高;血压过低提示心肌梗死、出血性休克、脱水、低血糖昏迷等。　　(5)呼吸：呼吸气味呈酒味提示酒精中毒;大蒜味提示有机磷中毒;苦杏仁味提示苦杏仁、氰化物中毒;氨味提示尿毒症：肝臭提示肝昏迷;烂苹果味提示糖尿病酸中毒。呼吸的频率、深浅、节律是否规则均可提示病变的严重性，如潮式呼吸、陈式呼吸、长吸式呼吸、过度呼吸、叹气样呼吸、点头样呼吸、共济失调性呼吸等都提示呼吸中枢受损。　　(6)瞳孔：详见伸经系统检查。　　3.全身检查　　(1)头面部：有否外伤瘀斑、血肿和皮损;眼、耳、鼻道有否渗血和渗液;口唇周围有否疱疹，包括口腔粘膜和舌有无破损和瘀血。　　(2)皮肤、粘膜：口唇皮肤呈樱桃色见于一氧化碳中毒;皮肤有瘀点、瘀斑可见于脑膜双球菌感染;皮肤潮红见于脑出血、酒精中毒、颠茄中毒;皮肤黄染见于肝胆疾病：皮肤湿润见于低血糖昏迷、休克;皮肤苍白见于尿毒症、休克;皮肤发绀见于缺氧、窒息、肺性脑病。另外，皮肤上有否外伤、皮损、瘀斑、炎性肿块、战串的疱疹等。　　(3)胸、腹、四肢、脊柱;有否外伤、骨折、畸形等，心脏杂音、心律异常，两肺呼吸音。腹部有否肿块、肝脾肿大、腹水、肌紧张等，四肢有否浮肿、杵状指，肌束震颤和不自主动作等。　　4.神经系统检查　　(1)眼部：　　1)眼睑：昏迷时眼睑呈松弛，有时半睁半闭。　　2)眼球：双眼球游动大多为浅昏迷，眼球固定正中多为深昏迷，双眼球偏向一侧提示该侧第二额回后端或对侧脑桥破坏性病变。分离性眼球运动，一侧眼球向上，而另一侧眼球向下，提示小脑病变引起昏迷;双眼球向上或向下凝视提示中脑四叠体附近的病变如丘脑出血;双眼球呈钟摆样活动常提示脑干病变，如脑桥肿瘤或出血。　　3)角膜反射可以判断昏迷程度：双侧角膜反射存在说明浅昏迷，双侧角膜反射消失说明深昏迷，一侧角膜反射消失可见于对侧大脑半球病变或同侧脑桥病变。　　4)瞳孔：瞳孔大小、形状、位置、对称、对光反射，对神经系统损害的定位和定性很重要。瞳孔对光反应的敏感性与昏迷程度成正比。一侧瞳孔散大、对光反应消失常见于小脑幕切迹疝;烈侧瞳孔散大可见于颠茄中毒、氰化物中毒、肉毒杆菌中毒，也常见于脑出血、脑室出血、脑水肿的晚期、小脑幕切迹疝或枕大孔疝;双侧瞳孔缩小呈针尖样见于安眠药、巴比妥类、氯丙嗪中毒、吗啡类和海洛因中毒、有机磷中毒以及脑桥出血或肿瘤。　　5)眼底检查：颅内压增高眼底双侧视乳头水肿、充血、渗血，早期可见视网膜静脉怨张、静脉搏动消失，乳头边缘模糊、消失。尿毒症眼底表现视网膜水肿伴黄斑星状渗出物;糖尿病眼底表现黄斑部有硬性渗出物，深层有小而圆形出血灶。　　(2)面部：检查有无面瘫。一侧面痱时，可见而瘫侧鼻唇沟变浅，口角低垂，眼裂增宽，呼气和吸气时可出现船帆征(呼气时面部鼓起，吸气时面颊塌陷)。压迫眶上切迹正常侧面肌收缩明显，口角歪向健侧，昏迷时眼睑肌张力无阻力。浅昏迷时用针刺面部，痛觉减退侧面部无动作，痛觉正常侧头部有逃避动作。　　(3)肢体运动功能：压迫患者一侧眶上切迹或用针刺肢体，瘫痪侧肢体无反应。瘫痪侧下肢呈外旋位，早期瘫痪侧上下肢张力减退，以后逐渐肌张力增高。检查上肢有否瘫痪：将患者双上肢提起与躯干成直角位，检查者突然放手，瘫痪侧上肢迅速坠落，健侧上肢缓慢下落。检查下肢有否瘫痪：将两下肢被动屈膝成90°垂直，足趾平放于床上，检查者突然放手，瘫痪侧下肢不能自动伸直，且倒向外侧，而健侧下肢可仍保持垂直位。将患者双下肢伸直平放。双足垂直并拢，检查者突然放手，则瘫痪侧的足常向外侧倾倒，健侧足仍可保持垂直位。　　(4)反射：　　1)浅反射：检查角膜反射、咽反射、腹壁反射、提睾反射是否对称，瘫痪侧感觉或运动障碍时均可见浅反射减弱或消失。　　2)深反射：检查二头肌、三头肌、桡骨膜、膝、跟腱反射是否对称，偏瘫时不对称，可呈现消失、减弱、亢进、阵挛。　　3)病理反射：如Babinski征、Chaddock征、Oppenheim征、Gordon征等，若一侧阳性提示对侧中枢性病变，双侧阳性提示病变弥散双侧大脑，而深昏迷时双侧均不能引出病理反射。　　(5)脑膜刺激征：包括颈项强直、Kernig征、Brudzinski征。若阳性提示脑部炎症、蛛网膜下腔出血、枕骨大孔疝可能，而深昏迷时均为阴性。　　5.其他检查　　心电图对发现心肌梗死、心律失常、传导阻滞等心血管疾病以及抗胆碱能药物中毒有诊断价值;脑电圈对癫痫部分性发作、非抽搐性癫痫持续状态和癫痫后清醒缓慢的病人有诊断意义;对代谢性昏迷的病人，EEG可发现背景频率减慢和广泛α活动;单纯疱疹性脑炎病人有以颞区为主的单侧或双侧周期性尖波;EEG对鉴别闭锁综合征、精神病、持续植物状态和脑死亡有一定价值。B超可发现肝脾肿大、腹水、腹腔肿瘤等。脑千诱发电位对估计脑干功能。判断昏迷预后，诊断脑死亡有参考价值。　　鉴别诊断：　　昏迷的鉴别诊断，首先应解决是不是昏迷。如是昏迷，昏迷的病因是什么，这就是需要进一步解决的问题。所以，昏迷的鉴别诊断包括了昏迷状态的鉴别和昏迷病因的鉴别。　　1.昏迷状态的鉴别　　(1)与类昏迷鉴别：所谓类昏迷是指患者的临床表现类似昏迷或貌似昏迷，但实际上并非真昏迷的一种状态或症候。它一般包括假性昏迷、醒状昏迷及其他一些病症。　　1)假性昏迷：假性昏迷是意识并非真正丧失，但不能表达和反应的一种精神状态。它包括癔病性不反应状态、木僵状态、闭锁综合征。　　①癔病性不反应状态：　　A.患者常伴有眼睑眨动，对突然较强的刺激可有瞬目反应甚至开眼反应，拉开其眼睑有明品抵抗感，并见眼球向上翻动，放开后双眼迅速紧闭。　　B.感觉障碍与神经分布区域不符，如暴露部位的感觉消失，而隐蔽部位的感觉存在。　　C.脑干反射如瞳孔对光反射等存在，亦无病理反射。　　D.脑电图呈觉醒反应。　　E.暗示治疗可恢复常态。　　②木僵状态：　　A.开眼存在。　　B.可伴有蜡样屈曲、违拗症等，或谈及患者有关忧伤事件时，可见眼角噙泪等情感反应。　　C.夜深人静时可稍有活动或自进饮食，询问时可低声回答。　　D.脑干反射存在。　　E.脑电图正常。　　②闭锁综合征：　　A.开眼反应存在，能以开眼或闭眼表示“是”或“否”和周围人交流。　　B.第V脑神经以上的脑干反射存在，如垂直性眼球运动、瞳孔对光反射存在。　　C.脑电图多数正常。　　④醒状昏迷：醒状昏迷是觉醒状态存在、意识内容丧失的一种特殊的意识障碍。临床上表现为语言和运动反应严重丧失，而皮质下的大多数功能和延髓的植物功能保存或业已恢复，自发性开眼反应及觉醒一睡眠周期等都存在。可见于去皮质状态、无动性缄默及植物状态。　　⑤去皮质状态：临床表现为意识内容完全丧失，患者对自身及外界环境毫不理解，对言语刺激无任何意识性反应。常伴有去皮质强直、大小便失禁。但觉醒一睡眠周期保存或紊乱，觉醒时患者睁眼若视，视线固定有瞬目，或眼球无目的转动，茫无所知。皮质下植物功能的无意识活动存在。咀嚼、吞咽动作、呼吸、循环功能正常，角膜反射、瞳孔对光反射不受影响。可伴有不自主哭叫。对疼痛刺激有痛苦表情及逃避反应。　　⑥无动性缄默症：主要表现为缄默不语.四肢运动不能，疼痛刺激多无逃避反应，貌似四肢瘫痪。可有无目的睁眼或眼球运动，睡眠觉醒周期可保留或有改变，如呈睡眠过度状态。伴有自主神经功能紊乱，如体温高、心跳或呼吸节律不规则、多汗、皮脂腺分泌旺盛、尿便潴留或失禁等，无锥体柬征。一般肢体并无瘫痪及感觉障碍，缄默、不动均由意识内容丧失所致。　　⑦植物状态：　　A.对自身或环境毫无感知，且不能与周围人接触。　　B.对视、听、触或有害刺激无持久的、重复的、有目的或自主的行为反应。　　C.不能理解和表达语言。　　D.睡眠-觉醒周期存在。　　E.丘脑下部和脑干功能保存。　　F.大小便失禁。　　G.颅神经(瞳孔、眼脑、角膜、眼一前庭、咽)和脊髓反射保存。　　(2)其他病症：晕厥，失语，发作性睡病。　　1)晕厥：晕厥是一种急起而短暂的意识丧失，常有先兆症状，如视觉模糊、全身无力、头昏眼花、出冷汗等。然后晕倒，持续时间很短，一般数秒钟至1min即可完全恢复。昏迷的持续时间更长。一般为数分钟至若干小时以上，且通常无先兆，恢复也慢。　　2)失语：完全性失语的患者，尤其是伴有四肢瘫痪时，对外界的刺激均失去反应能力。如同时伴有嗜睡，更易误认为昏迷。但失语患者对给予声光及疼痛刺激时，能睁开眼睛，能以表情等来示意其仍可理解和领悟，表明其意识内容存在，或可见到喃喃发声，欲语不能。　　3)发作性睡病：临床表现在通常不易入睡的场合下，如行走、进食、上课或某些操作过程中，发生不可抗拒的睡眠.每次发作持续数秒钟至数小时不等。发作时瞳孔对光反射存在，且多数可被唤醒，故与昏迷不难区别。　　2.昏迷病因的鉴别　　(1)无局灶定位症状、无脑膜刺激征和脑脊液改变的昏迷：　　1)三无昏迷主要见于颅外全身性疾病，包括大多数代谢性脑病和中毒性脑病，也可见于少数颅内弥漫性疾病，如弥慢性轴索伤、癫痫持续状态、高血压脑病及某些脑炎等。在鉴别诊断时应注重既往史、全身检查及血液生化和脏器功能的检查。既往病史与代谢性脑病如慢性肝痛——肝昏迷;肾脏疾病——尿毒症昏迷;低钠血症;阿一斯综合征;高渗性昏迷;糖尿病——糖尿病酸中毒昏迷、低血糖昏迷;垂体性昏迷;内分泌疾病——黏液性水肿昏迷;甲状腺脑病;肾上腺危象;慢性肺部疾病——肺性脑病。　　2)以精神错乱起病的三无昏迷多见于尿毒症、高血压脑病、妊娠子痫、酮症酸中毒昏迷与非酮性高渗性昏迷。　　(2)有局灶定位症状、伴或不伴脑膜刺激征、脑脊液正常或异常的昏迷：　　1)外伤性昏迷伴有局灶定位症状或体征者，多见于脑挫伤、硬膜外血肿、硬膜下血肿。　　2)非外伤性昏迷有局灶定位症状或体征者，主要见于脑部肿块性或破坏性病变，如脑出血、脑梗死、脑脓肿、脑肿瘤及脑炎等。　　(3)有脑膜刺激征、脑脊液含血或不含血、不伴或伴局灶定位症状：　　1)脑膜刺激征阳性伴脑脊液含血：　　不伴局灶定位症状：①蛛网膜下腔出血;②原发性脑室出血。　　伴有局灶定位症状：①脑出血并蛛网膜下腔出血;②脑外伤继发蛛网膜下腔出血。　　2)脑膜刺激征阳性而脑脊液不含血：多见于各种脑膜炎及脑膜脑炎，一般多急性起病，发热为常有的前驱症状，伴或不伴有局灶性定位症状。常见的有化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、隐球菌脑膜炎、乙型脑炎、森林脑炎、疱疹病毒脑炎、急性播散性脑脊髓炎等。　　不同原因导致的昏睡与昏迷的诊断与鉴别诊断：　　Ⅰ、急性病毒感染　　一、流行性乙型脑炎(乙脑，epidemic encephalitis B)　　乙脑由虫媒病毒乙组引起的病毒性脑炎，主要经蚊虫叮咬、吸血而传播。三带喙库蚊(culex triaeniorhynchus)是本病的主要传播媒介。潜伏期为4~21d。临床上主要根据发热、抽搐及意识障碍的程度，中枢神经系统损害的轻重等分为轻型、普通型、重型及极重型4型。大多数病人的意识障碍发生于第3~8日，轻者仅有嗜睡，典型病例多表现为昏睡和昏迷。成年患者可表现为谵妄、定向力障碍、狂躁等。老年乙脑昏迷发生率可达80%以上。意识障碍通常持续1周左右，重者可达1个月以上，其他表现尚有高热、惊厥或抽搐、颅内压增高、脑膜刺激征、脑水肿、呼吸衰竭等。诊断时应与中毒性菌痢、单纯疱疹病毒性脑炎、脑型疟疾和钩端螺旋体病鉴别。　　二、森林脑炎(壁虱性脑炎，forest encephalitis)　　森林脑炎是由森林脑炎病毒所致的急性中枢神经系统急性传染病。啮齿类动物(灰鼠、好鼠、刺猬)及鸟类为本病的主要传染源，蜱为惟一的传播媒介。潜伏期10~15d。半数以上病例有不同程度的意识障碍，早期常表现为表情淡漠、嗜睡、谵妄、昏睡，以后进入昏迷。亦有表现狂躁不安、惊厥和精神错乱。意识障碍随体温下降而逐渐恢复。脑膜刺激征是本病最早出现和最常见的症状和体征，开始为剧烈头痛，部位不定，其次为恶心呕吐。脑膜刺激征一般可持续5~10d。瘫痪发生在颈部、肩胛肌和上肢肌肉为主，其次偏瘫和下肢瘫痪。多为弛缓性瘫痪，常发生于第2~5病日，从脑脊液或血液中分离病毒而确诊。诊断时应与乙脑、流行性出血热、脊髓灰质炎等鉴别。　　三、脑膜脑炎型脊髓灰质炎　　脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病，病人及病毒携带者为主要传染源。粪-口传播是本病的主要传播方式。本病终年可见，而以夏秋季为多。潜伏期3~35d，一般为5~14d。少数病人出现弛缓性瘫痪。脑膜脑炎型脊髓灰质炎少见，可有惊厥昏迷。凡在流行季节，遇发热病者有多汗、嗜睡、烦躁不安、软弱无力或某肢体浅感觉过敏以及具有特征性的颈背肌强直等时，应考虑此病的可能。　　四、肠道病毒性脑膜(脑)炎　　肠道病毒是脊髓灰质炎病毒，人类肠道细胞致病性(ECHO)病毒与柯萨奇(Coxsackie)即C组病毒等的统称。肠道病毒所致的脑膜(脑)炎约占无菌性脑膜炎40%~80%。本病多见于儿童及老年人，好发于夏秋季节，可为流行或散发。潜伏期3~7d。发病急骤，有发热、头痛、呕吐、全身不适等。严重者可出现嗜睡、烦躁不安甚至意识障碍(脑膜脑炎)。由脊髓灰质炎病毒所致者往往伴有轻微而短暂的肌力减退，腱反射减弱或消失。柯萨奇病毒感染时常伴有明显的肌病、胸痛与咽峡炎。若由人类肠道细胞致病性病毒所引起，则常伴发风疹，有时腹痛、腹泻、呕吐等胃肠症状明显。上述疾病确诊依靠从咽拭子、粪便、血液或脑脊液分离病毒、血清补体结合试验或中和试验。五、肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome，HFRS)　　肾综合征出血热是由鼠类传播的自然疫源性疾病，临床上有发热、出血、肾脏损害三大主征。本病病原为汉坦病毒(Hantaan virus)。脑炎型为流行性出血热的特殊临床表现。有发热伴剧烈头痛、呕吐、项强、腱反射亢进等，或有嗜睡、烦躁或谵妄、局部或全身抽搐、昏迷等。本病毒可通过血脑屏障，直接造成中枢神经系统的原发病损;或因脑缺氧、缺血或脑血管损害造成脑水肿、脑出血等继发性病变，或高氮质血症所致尿毒症性脑病或感染中毒性脑病。　　六、脑炎型流行性感冒　　流感为病毒侵入神经系统引起脑炎或脑膜炎的症状，表现为持续高热、昏迷，成人常有谵妄，儿童可出现抽搐，并出现脑膜刺激征，脑脊液细胞数可轻度增高。在临床上称为流感的中毒型，但单纯型为流感最常见的类型。　　七、传染后脑脊髓膜炎　　传染后脑脊髓膜炎包括2种：①接种疫苗如生痘疫苗、狂犬疫苗或百日咳疫苗后所发生者。②急性发疹性病毒性传染病后，如麻疹、风疹、天花、水痘、传染性单核细胞增多症、流感、病毒性上感等所致者。本病是一种比较少见的脱髓鞘疾病，主要表现高热、呕吐、烦躁不安、嗜睡、惊厥、昏迷及脑膜刺激征。脑脊液压力增高或正常，细胞数轻度或中等度增高，分类以淋巴细胞占优势。如能从病史中了解到脑脊髓膜炎并发于急性感染或接种疫苗后发生，且能查明脑膜炎的发病日期，可协助诊断。　　Ⅱ.细菌性感染　　一、大叶肺炎　　大叶肺炎90%~95%由肺炎双球菌引起。开始有呼吸道症状，咳嗽、高热、胸痛、呼吸急促、吐铁锈色痰，部分患者可有恶心、呕吐、腹胀、腹泻，感染严重者可出现神志模糊、谵妄、躁动、昏迷等。痰培养或直接涂片染色可见革兰阳性双球菌，X线胸片可见大片淡薄实变阴影可以确诊。　　二、败血症(septicemia)　　败血症是指细菌侵入血循环，并在血流中生长繁殖，引起毒血症状的全身性感染。常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、克雷伯菌属、拟杆菌属、肠杆菌属、厌氧菌(G-脆弱类杆菌、G+消化球菌和消化链球菌)和真菌(白色念珠菌、毛霉菌及曲菌)。昏迷一般发生在病程经过中，而非初发症状，往往在高热出现之后方发生昏迷。　　三、伤寒与副伤寒　　伤寒或副伤寒时内毒素作用于中枢神经系统引起中毒症状，表现为对周围事物漠不关心，意识迟钝，听力减退，耳呜、嗜睡或失眠，重者可有谵妄、昏迷，或出现虚性脑膜炎，个别病例表现急性感染性神经病、脱髓鞘病变的急性播散性脑脊髓膜炎等。　　四、波状热波状热 又称布氏菌病，为人畜共患传染病，高热时可发生昏迷。　　五、结核性脑膜炎　　结核性脑膜炎多见于儿童，大多与全身性粟粒型结核一并发生。主要由结核杆菌侵入蛛网膜下腔引起的软脑膜、蛛网膜，进而累及脑实质和脑血管的病变。病人发病1~3周进入昏迷期或瘫痪期，患者发热、头痛、呕吐加重、颈项强直、病理反射阳性，逐渐进入半昏迷、昏迷，肢体瘫痪，阵挛性或强直性惊厥频繁发作，颅内高压，脑水肿，可危及生命。　　六、其他　　急性粟粒型肺结核、中毒性菌痢、亚急性细菌性心内膜炎，尤其是前两者有明显中毒症状时，也可引起昏睡和昏迷。　　Ⅲ.寄生虫感染　　一、脑型疟疾　　脑型疟疾见于恶性疟。感染恶性疟原虫的红细胞表面存在有某种致密电子物质，并构成感染红细胞表面分布均匀的结节。感染红细胞即通过这些结节黏附于人脑毛细血管内皮细胞上，然后再进一步聚集流过的红细胞，最终造成脑毛细血管床的阻塞，妨碍了脑组织的气体交换，导致脑缺氧，新陈代谢紊乱加上原虫有毒因子的作用等，造成严重脑病变和神经症状。表现高热、剧烈头痛、呕吐、烦躁不安或行为反常等先兆。2~5d后出现谵妄、抽搐、定向力障碍、嗜睡、昏睡或昏迷、腹壁及提睾肌等浅反射消失，膝反射亢进或消失，脑膜刺激征阳性。昏迷持续几小时至6~7d不等。经抗疟治疗后，上述表现可完全消失，少数可残留震颤、共济失调、吞咽困难、失语、失听、失明、失味或舞蹈病样运动，通常在4个月内恢复正常。　　二、脑型血吸虫病　　脑型血吸虫病系因血吸忠虫卵沉积在脑所致，引起脑部肉芽肿病变，以及叶与颞叶多见，分布于大脑灰白质交界处，多发生在感染后1周至1年内。发病率1.27%~4.29%。在急性期表现意识障碍和精神症状、瘫痪、痉挛、腱反射亢进、锥体束征等脑炎症状，脑脊液蛋白和白细胞数偶见增高。在慢性期临床表现多为癫痫发作，少数为颅内压增高、头痛和恶心呕吐。但抗血吸虫病药物治疗疗效显著。　　Ⅳ.内分泌及代谢障碍性疾病　　一、尿毒症昏迷　　尿毒症昏迷多见于慢性肾功能衰竭病人。各种慢性肾脏疾病都可导致肾功能衰竭，其中以慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎和肾小动脉硬化所引起最为多见。此外，肾结核病、泌尿系结石梗阻、结缔组织疾病、糖尿病肾病、高尿酸血症、各种药物和重金属所敛的间质性肾炎、多发性骨髓瘤以及先天性多囊肾等，也可引起慢性肾功能衰竭以至尿毒症发生。　　尿毒症时病人精神萎靡不振、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠、四肢麻木、乏力、手足灼痛和皮肤痒感。晚期出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷。引起精神、神经症状可能是代谢产物潴留、电解质平衡失调、代谢性酸中毒共同对神经系统作用的结果。　　二、肝性脑病　　肝性脑病是严重肝脏疾病由于急性或慢性肝细胞功能衰竭所致的大脑功能障碍，是以代谢紊乱为基础，以意识改变和昏迷为主要表现的一组临床综合征。根据发病急缓，分急性和慢性肝性脑病两大类，慢性肝性脑病主要是指急性肝衰(慢肝急衰，AOCF)。　　三、垂体性昏迷　　垂体前叶功能减退症并发垂体性昏迷并非少见。上海二医大附属瑞金医院及新华医院100例中69例有意识障碍，其中24例发生昏迷，26例呈嗜睡状态，19例有昏厥。　　一般在疾病演进数年后始发生昏迷现象，但有少数病例在脑垂体前叶受损后数天或数周即发生昏迷。引起垂体前叶功能减退病因包括血管病变、垂体及下丘脑肿瘤、感染、颅脑创伤、垂体切除、全身性疾病、营养不良、神经系统功能紊乱、特异性垂体前叶功能减退症等。昏迷的诱因及临床类型有以下数种：　　1.低血糖性昏迷 其原因可能是自发性的，即由于进食过少或不进食，特别是有感染时易于发生;或因高糖饮食或注射大量葡萄糖后，引起内源性胰岛素分泌而致低血糖。　　2.感染诱发昏迷 病人由于促肾上腺皮质激素和肾上腺皮质激素缺乏，故机体抵抗力低下，易于发生感染。在并发感染、高热后易于发生意识不清以至发生昏迷，血压过低以至休克发生。　　3.失钠性昏迷 胃肠紊乱、手术、感染等所致的钠丧失可继发垂体前叶功能减退性危象发生，所谓低钠性昏迷。　　4.水中毒性昏迷 本病病人有排水障碍、进食过多时可发生水潴留，使细胞外液稀释而造成低渗状态，于是水进入细胞内，引起细胞内水分过多，细胞肿胀，细胞代谢及功能发生障碍。临床表现衰弱无力、嗜睡、食欲减退、呕吐、精神紊乱、抽搐，最后进入昏迷。　　5.低温性昏迷 部分病人在冬季即感到神志模糊，当暴露于寒冷时可诱发昏迷。病人体温很低，用普通体温计测量体温不升高，危象多发生于冬季，起病缓慢，逐步进入昏迷。　　6.其他 尚有垂体切除术后昏迷、垂体内急性出血导致昏迷。　　四、甲状腺功能亢进危象　　甲状腺功能亢进危象是疾病严重的象征，病人表现高热、出汗、皮肤潮红、心动过速或出现早搏、房颤、房扑、室上性心动过速，消化系统表现为恶心呕吐、腹泻、黄疸。病人极度烦躁不安，精神变态，以至麻痹、谵妄、昏迷。　　五、黏液性水肿昏迷　　多见于60岁以上长期末被诊断及治疗的病人，是一种内科急症，可在几小时到几天内引起死亡。大多病例在冬季起病，由于温度降低，对甲状腺激素的需要增加，黏液性水肿恶化，患者嗜睡、迟钝，以至失去知觉。昏迷在几天内缓慢的发展，亦有在外伤、寒冷、感染时突然发生。昏迷一旦发生，不易逆转。临床表现类似冬眠状态，四肢柔软，无反射，皮肤寒冷，体温可低至31~32℃，呼吸慢而浅，心率慢、血压低。由于毛细血管脆性增加，可以引起出血，以皮肤及消化道出血较为常见。发生昏迷的机理可能为：①低温使脑细胞不能正常工作，发生高度抑制;②蛛网膜下腔或脉络从水肿变性，致脑脊液压力增高;③低血糖，大脑细胞对氧和葡萄糖的利用消耗减低：④肺活量，肺泡换气减低，二氧化碳张力显著增加，致使发生二氧化碳麻醉。　　六、糖尿病昏迷　　糖尿病酮症昏迷(DKA)的发生是由于胰岛素绝对或相对不足、升血糖素(胰高糖素、生长激素、儿茶酚胺、肾上腺皮质激素)分泌过多，拮抗胰岛素，使体内三大物质代谢及水电平衡素乱。诱发因素有：①新近发生的胰岛素依赖型糖尿病;②糖尿病并发感染;③医生或病人错误地减少了胰岛素用量。糖尿病昏迷时机体不能利用糖，机体所需能量通过增加脂肪分解提供，脂肪分解增加释放出大量的a磷酸甘油及游离脂肪酸(FFA)，大量的FFA在肝内β氧化生成大量乙酰辅酶A(CoA)，使肝内酮体生成增加，但不能得到充分氧化而引起酮症酸中毒;蛋白质分解过速，血中生酮氨基酸浓度增加，生糖氨基酸浓度降低，引起高血糖、高血酮及氮的负平衡;脱水和电解质丢失，包括Na+、K+、CI-、Ca2+、Mg2+、H+、HCO3-等。　　糖尿病昏迷的诊断一般并不困难，追问病史病人最近几天内有贪食现象，随之出现乏力、厌食，最后恶心呕吐。查体可见脱水、呼吸深大(Kussmaul呼吸)且有霉烂气味，低血压、心动过速，乃至意识丧失。病人还可出现腹痛、板状腹、反跳痛，有时被误诊为急腹症。血糖>16.7mmol/L、血酮>5mmol/L、动脉血pH<7.3(代谢性酸中毒)即可诊断。高血糖可使血清钠降低，血糖每升高2.78mmoUL，血钠下降1mmol/L。血钠常低于135mmol/L，FFA增高4倍(2500μmol/L)。白细胞升高与酮症酸中毒呈正相关，无感染时白细胞可达(15~30)×10^9/L,中性粒细胞增加尤著。诊断时应与高渗高血糖非酮症性昏迷(HHNC)、低血糖昏迷、乳酸酸中毒和非代谢性昏迷鉴别。　　七、乳酸酸中毒　　乳酸酸中毒(lactic aciclosis，LA)多发生于老年病者，可由尿毒症、糖尿病、细菌感染、动脉粥样硬化性心脏病、肺炎、急性胰腺炎、慢性酒精中毒，以及应用氯丙嚎、降糖灵等药物而诱发。除原发病临床表现外，病者可于几小时内发生谵妄而迅速陷入昏迷，伴有酸中毒深大呼吸、缺氧、低血压。其发生是由于组织缺氧，不能将乳酸转化成焦磷酸，于是乳酸堆积引起酸中毒。血pH值与二氧化碳结合力低于正常。1/3病例肝功能可有异常，血清乳酸脱氢酶、转氨酶、淀粉酶大多增高，血尿素氮、肌酐也常增高。治疗主要是静脉滴入碳酸氢钠溶液。　　八、低血糖昏迷　　引起低血糖昏迷原因很多，最常见的原因是糖尿病治疗应用胰岛素剂量过大所致的低血糖昏迷。肝脏疾病有时也引起肝原性低血糖昏迷。当肝脏有疾病时如肝炎、肝硬化、肝癌等，由于糖的代谢发生障碍，均有可能导致低血糖发生。病人表现心慌、出冷汗、眩晕、复视、乏力等感觉，血糖在3.3mmol/L以下。　　九、慢性肾上腺皮质功能减退症昏迷　　慢性肾上腺皮质功能减退主要由肾上腺结核和特发性肾上腺萎缩引起。较少见的病因有肾上腺恶性肿瘤、全身性霉菌感染、全身性淀粉样变性和先天性肾上腺发育不全。病人易于在饥饿、胃肠道紊乱、感染或注射胰岛素等情况下发生低血糖。低血糖症状可轻可重，表现为饥饿感、出汗、头痛、软弱、不安、震颤，严重者可显示视力模糊、复视、精神失常，甚至昏迷。其他表现有色素沉着、乏力体重减轻、胃肠道紊乱，如食欲不振恶心、呕吐、腹痛，有时可有腹泻或便秘。低血压为常见的症状，心脏往往较小，心电图可显示低电压，窦性心动过缓，T波亦可不正常。　　Ⅴ.水、电解质平衡紊乱　　一、稀释性低钠血症　　稀释性低钠血症系指由于体内水分潴留过多，总体水量过多，总体钠不变或有增加而引起低血钠。本症主要由肾脏排水障碍所致。见于精神性大量摄水，抗利尿激素分泌异常综合征。此外如应激反应，手术后，甲状腺黏液性水肿，肝硬化腹水等都可使肾脏排水功能减退，导致稀释性低钠血症。临床上主要是水中毒的表现。慢性稀释性低钠血症患者临床症状可不明显，若血钠下降速度很快，于几十分钟或数小时下降至130mmol/L，则常可有临床症状，如头晕、头胀、头痛、厌食、肌肉抽动、恶心呕吐等;重度急性水中毒，由于脑水肿，颅内压急剧增加，可有剧烈头痛、呕吐、定向障碍、嗜睡、惊厥、神志不清，以至昏迷。腱反射减弱或消失，出现病理反射或有视神经乳头水肿，血压正常或增高，周围静脉充盈饱满，呼吸增快。尿钠及尿氯常增加。血尿素氮一般正常。　　二、低氯性碱中毒　　低氯性碱中毒见于亚急性心力衰竭，肝肾疾病伴有水钠潴留时，由于大量的利尿剂应用，氯排出过多，可引起低氯性碱中毒，常与低钾同时出现，治疗可给氯化钠，或氯化钾，同时纠正缺钾。此外，又可见于幽门梗阻兼有剧烈呕吐等情况。碱中毒发生后，患者表现呼吸缓慢、疲乏无力、头痛、眩晕，重者出现精神失常，性格变化，以至嗜睡、谵妄、面部或手足搐搦及肌肉疼痛、昏迷。血清氯明显降低，常在90mmol/L以下，血清钠往往正常(幽门梗阻时常减少)，二氧化碳结合力升高。　　三、高氯性酸中毒　　高氯性酸中毒见于充血性心力衰竭、过量应用氯化铵引起，也见于慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒、Fnconi综合征等。当慢性肾盂肾炎肾小球滤过功能仅有轻度损害，而肾小管排酸功能显著减退，致血中碳酸氧盐不断降低，氯离子重吸收增加，则可产生高氯性酸中毒。Fanooni综合征时由于近曲肾小管对重碳酸盐的重吸收减少，可发生高氯性酸中毒。早期临床表现为厌食、恶心、呕吐、乏力等症状，进一步则可出现神志不清、呼吸深大，如不及时救治则可发生昏迷。　　Ⅵ.急性工业中毒　　一、一氧化碳中毒　　一氧化碳(CO)为无色、无臭、无味、无刺激性的气体，它是含碳物质燃烧不完全的产物，俗称煤气中毒，通常发生于冬季，多半由煤炉或煤气管漏气引起，也可因生产中接触一氧化碳的作业引起，包括炼钢、炼铁、炼焦;采矿的爆破作业;机器制造中的铸造、锻造车间;化学工业的合成氨、合成甲醇;耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业使用的窑炉，煤气发生炉等。此外，家庭用的煤球炉和火炉，在冬季取暖时，由于烟囱堵塞、倒烟以及门窗紧闭等所致排烟不良情况下，均可能发生一氧化碳中毒。近几年来由于家庭供暖设备的改善，以供热取代火炉，因取暖所致的一氧化碳中毒事件已显著减少。　　中毒的严重程度与吸入气中CO浓度和血中HbCO含量密切相关。轻度中毒时患者有头痛、头晕、耳鸣、眼花、恶心、呕吐、心悸及四肢无力。中度中毒时除上述症状加重外，患者面色潮红、口唇呈樱桃红色、脉快、多汗、烦躁，当碳氧血红蛋白超过50%时，患者可进入昏迷状态。重度中毒时血液中碳氧血红蛋白含量约在50%以上，患者迅速出现昏迷、痉挛、呼吸困难以至呼吸麻痹。　　二、硫化氢中毒　　硫化氢(H2S)为无色具臭鸡蛋味的一种可燃气体。由于跌人化粪池、腌菜池引起的急性硫化氢中毒，临床上均有报告。生产性中毒见于化工制造业，鞣制皮革、甜菜制糖、造纸制浆等生产过程，开采提炼业，开挖和整洁沼气池、沼泽地、沟渠、水井、潜涵、隧道、疏通险沟、下水道、清除垃圾、清淘粪窑等均可接触H2S导致中毒发生。　　呼吸道吸入H2S后作用局部，有咽干、咽喉痛、刺激性咳嗽，吸收后作用于神经系统有头痛、昏迷，进而有呼吸困难及支气管和肺炎。重度中毒系接触高浓度H2S(一般>700mg/m2)很快产生全身中毒症状，以中枢神经损害最为突出，很快进入谵妄、躁动、抽搐和昏迷，抽搐和昏迷可间歇发作，最后可凶呼吸麻痹而死亡。　　三、急性苯中毒　　苯是工业上广泛使用的一种溶剂和原料，如制造各种染料、药物、塑料、农药。作为溶剂及稀料，用于橡胶、油脂、人造革、制药、油漆、农药等上业。在生产条件下，苯主要以蒸汽状态通过呼吸道侵入人体。在通风不良的从事油漆或喷漆操作过程中，当吸入高浓度苯气时，可引起急性小毒死亡。轻度急性中毒患者呈醉酒状，出现兴奋、颜面潮红、头晕、头痛、恶心、呕吐、行走蹒跚、手足感觉异常及胸部紧迫感等症状。重度中毒时出现神志不清、昏睡、脉搏细弱、血压下降、瞳孔散大、对光反应消失，甚至昏迷、抽搐、全身皮肤出血，最后可因呼吸中枢麻痹而死亡。突然大景吸入时可在数分钟内因昏迷与呼吸麻痹而死亡。　　四、苯的氨基及硝基化合物中毒　　苯的氨基、硝基化合物中最基本的物质为苯胺及硝基苯。苯的氨基、硝基化合物的应用发展很快，已广泛应用于染料、制药、印染、油墨、橡胶、复印纸、香料、甜味剂、国防工业以及其他许多化学工业。主要通过皮肤、黏膜的直接接触吸收而致中毒。　　轻度中毒表现头痛、头晕、无力、嗜睡或失眠、恶心、食欲不振。中度中毒上述症状加重：气短、心跳加快、肝大有压痛、尿呈葡萄酒色，血液高铁血红蛋白在30%~50%，重度中毒时患者出现昏迷、抽搐、谵妄、瞳孔散大、对光反应消失、心动过速、呼吸急促、皮肤黏膜深蓝或紫黑色、尿呈棕黑色、肝肾功能异常，可发生呼衰而死亡。　　五、急性氯丁二烯中毒　　氯丁二烯为无色有异臭气味的液体。主要用于制造电线、电缆包皮，耐油、耐腐蚀胶管，高强运输带和矿用橡胶制品等，主要通过呼吸道吸入中毒。　　接触低浓度氯丁二烯后可引起结膜充血、畏光、流泪、咽干、咳嗽、胸痛、气急前可有头痛、头晕、嗜睡、恶心、呕吐。吸入高浓度氯丁二烯时，可发生顽固性呕吐、烦躁不安、痉挛、抽搐、震颤、肺水肿、昏迷、休克及呼吸抑制等。　　六、急性丁二烯中毒　　丁二烯为顺丁橡胶的主要单体，带有甜味的气体，在一般生产条件下，很少引起严重急性中毒。短时间内大量吸入时有强烈的刺激作用，表现为眼痛、喉痛、畏光、流泪、胸闷与呼吸困难。吸收后损害中枢神经系统，引起头痛、头晕、乏力。重症者出现烦躁不安、震颤、昏迷与抽搐。　　七、其他　　尚有许多金属、类金属及其化合物、卤素、刺激性气体、窒息性毒物、有机毒物、合成纤维、塑料、橡胶生产中的毒物均可引起中毒。　　Ⅶ.急性农药中毒　　一、急性有机磷杀虫剂中毒　　有机磷杀虫剂中毒是接触或口服有机磷杀虫剂引起的中毒疾病。临床上以胆碱脂酶活性下降，出现毒蕈碱样、菸碱样和中枢神经系统症状为主要表现。严重病人可出现肺水肿、脑水肿、昏迷和呼吸衰竭。有机磷杀虫剂种类甚多，可分：①高毒类：有特普、甲拌磷、硫特普、磷胺、内吸磷、棉安磷、八甲磷、乙拌磷、甲基对硫磷、久效磷、谷硫磷、对硫磷、甲胺磷、三硫磷等。②中等中毒类：有乙硫磷、敌敌畏、甲基内吸磷、二甲硫吸磷、乐果、倍硫磷等。③低毒类：有敌百虫、马拉硫磷、灭蚜松等。　　有机磷农药可经呼吸道、消化道、皮肤侵入机体，引起以下临床表现。　　1.毒蕈碱样症状 心律缓慢、血压下降、食欲减退、恶心呕吐、腹痛、腹泻、多汗、肺底啰音、支气管痉挛、痰液增多、呼吸困难、肺水肿、视物模糊、瞳孔缩小、大小便失禁。　　2.烟碱样症状 肌束颤动、肌肉痉挛、肌力减退和肌麻痹，呼吸肌麻痹，严重者可发生心肌炎、心室扩大、房颤及房室传导阻滞。　　3.中枢神经系统症状 头晕、头痛、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁不安、意识模糊、言语不清、惊厥、昏迷、癫痫样抽搐，甚至出现呼吸中枢麻痹而死亡。　　4.交感神经系统症状 部分病人有血压升高、心跳加快、心肌受损、心电图显示心动过速、心动过缓、Q-T间期延长、S-T段下降、T波低平倒置。　　5.中间综合征 急性中毒后24~96h突然出现呼吸肌麻痹伴四肢近侧肌、颈屈肌及某些颅神经麻痹的一个综合征。由于发生在急性胆碱神经刺激综合征之后和迟发性神经病之前，故称中间综合征，其发生是由于触突后神经肌肉接头功能障碍所致。　　6.恢复期反跳 多发生于治疗恢复后24~96h(乐果可l周)，突然再现急性中毒综合征并进展迅速，严重者再度昏迷呼吸衰竭或临时骤停，其发生原因多与洗胃不沏底或阿托品化后停药过早、过快，每次停药量过大，或间隔时间过长等因素有关。　　7.恢复期猝死 多发生于治疗恢复后3~5d，突然猝死。病程中心电图常有扭转型室速、各种类型的传导阻滞、Q-T间期延长甚至室颤等改变，此乃有机磷对心脏毒性所致。　　8.迟发性神经病 多发生于恢复期后7~30d，主要表现为周围神经运动、感觉和植物神经障碍。其临床特点：①首发症状多为乏力，下肢重于上肢;②运动障碍为其突出表现，可出现垂足、垂腕或不同程度肌萎缩和瘫痪;③感觉障碍以疼痛和麻木为主;④腱反射随瘫痪加重而减弱或消失;⑤肌电图示神经原性损害，并有不同程度感觉及运动传导速度减慢。　　二、拟除虫菊酯类杀虫剂中毒　　拟除虫菊脂类杀虫剂常用的品种有：溴氰菊脂(敌杀死)、杀灭菊脂(速灭杀丁)、氯氰菊脂、氟氯氰菊脂、二氯苯醚菊脂、丙烯菊脂、氟氰菊脂、氟胺氰菊酯。由于它具有广谱、高效、低毒和低残留量等特点，现已广泛应用于农、林、牧业、家庭、仓贮和园艺等的杀虫剂。上述农药可经呼吸道和污染皮肤而吸收中毒。轻者出现头痛、头晕、恶心、呕吐、口腔分泌物增多或肌纤维震颤。重者可发生阵发性抽搐、意识障碍和脑水肿。本病应与呼吸道感染、急性胃肠炎、食物中毒、中暑、氟乙酰中毒、有机磷农药中毒等相鉴别。　　三、急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒　　氨基甲酸酯杀虫剂是继有机氯和有机磷农药之后发展起来的第三代农药。属有机氮农药。具有选择杀虫效力强、速效内吸、触杀、残毒期短和对人畜相对低毒等特点，因而近年来被广泛用于杀灭农业和卫生害虫。常用的品种有：呋喃丹、涕灭威、速灭威、西维因、害扑威、叶蝉散(灭扑威)、伸丁威等。氨基甲酸酯主要通过消化道和呼吸道侵入机体。发病急，一般2~4h，口服者10~30min发病。轻度中毒表现较轻的毒蕈碱样症状，如头晕、头痛、乏力、视物模糊、恶心呕吐、流涎、多汗、肌束震颤，瞳孔缩小，一般24h内恢复正常。重度中毒上述症状加重，并出现肺水肿、昏迷或脑水肿，全血胆碱酯酶一般在30%以下。　　四、急性有机氯农药中毒　　有机氯农药最常用的品种为DDT(滴滴涕)和六六六。由于这类农药使用后不易分解，残留情况严重，污染环境对生物造成危害，故目前已很少应用。有机氯农药可经皮肤、呼吸道、胃肠道吸收人人体。急性中毒主要侵犯神经系统，表现头痛、头晕、恶心、呕吐、全身无力、四肢酸痛、共济失调、肌肉震颤、抽动，严重者继抽搐后转入昏迷。　　五、烟草中毒　　农业上用烟草粉，烟草浸液及40%硫酸烟碱作为杀虫剂。通过皮肤、呼吸道、消化道吸收中毒。轻度中毒有恶心呕口吐、腹泻、头晕、头痛、出汗、流涎，重度中毒出现衰竭、抽搐、呼吸缓慢、心律失常及昏迷。六、有机硫杀菌剂中毒　　有机硫杀菌剂具有高效、低毒和防治植物病虫害广的特点。大致可分为“代森”和“福美”两类制剂。可通过皮肤、消化道吸入人体。中毒后表现恶心呕吐、腹痛、腹泻、头痛、头晕、呼吸衰竭、血压下降、休克、昏迷。后期可有肝肾功能损害的表现。　　七、急性磷化锌中毒　　可通过口服或呼吸道吸收中毒。表现头痛、头晕、乏力、胸闷、咳嗽、恶心、呕吐、腹痛、食欲不振等，病情较重者可有昏迷、惊厥、肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭、心律失常，可因循环衰竭而死亡。　　八、五氯酚钠中毒　　五氯酚钠为灭生性除莠剂，主要用于稻田。可经消化道、呼吸道及皮肤进入人体引起中毒。急性中毒时接触后数小时即可发生中毒，重者可于数小时内死亡。病人全身软弱无力、下肢沉重、卧床不起、随后高热、大汗淋漓、烦渴、心悸、呼吸加快，严重者可发生脱水、酸中毒、昏迷、抽搐及肺水肿等，可因呼吸肌麻痹而死亡。　　九、急性硫酸亚铊中毒　　硫酸亚铊是白色结晶体，能溶于水，有剧毒。致死景在0.2~1.0g之间，一般用作毒鼠药及脱毛剂。重症急性中毒表现为急性胃肠炎症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻，其它有溃疡性口炎、流涎、口有金属味。吸收后损害神经系统与心肌，可引起四肢麻木、斜视、眼睑下垂、瞳孔散大、血压升高、心肌损害、窦速、发绀、震颤、四肢抽搐与昏迷。　　Ⅷ.急性药物类中毒　　一、氯丙嗪中毒　　氯丙嗪主要在肝内代谢。具有扩张血管、对大脑皮质和皮层下中枢有抑制作用。一次大剂量服用氯丙嗪可引起哮喘、恶心、呕吐、呼吸困难、体温降低、瞳孔缩小、流涎、血压下降、四肢张力减低、反射消失、肌肉震颤以及阵发性全身抽搐、昏迷等。严重中毒时深昏迷、休克。　　二、急性苯并二氮杂革类中毒　　该类包括利眠宁、安定、舒乐安定、硝基安定、甲羟基安定等，主要有镇静、抗惊催眠及中枢性横纹肌松弛作用。口服、误服或超量静注可引起中枢神经和心血管系统抑制。过量可引起头晕、头痛、记忆力减退、醉汉样表情、嗜睡、共济失调、眼球震颧、知觉减退乃至消失，严重者呼吸困难、紫绀、脉搏加快、血压下降、尿少、腱反射消失、昏迷、抽搐、瞳孔散大、对光反应消失，最终出现呼吸、循环衰竭。　　三、鸦片类药物中毒　　此类药物包括鸦片、吗啡、罂粟碱、可待因、海洛因等。人工半合成品有度冷丁、美沙酮等。吗啡中毒量，成人0.06g，0.25g可致死。鸦片致死量为1.5~2.0g。中毒轻者表现恶心、呕吐、无力、烦躁不安、意识朦胧。严重者面色苍白、黏膜紫绀，皮肤温暖而知觉减退，呼吸表浅、慢而不规整、血压下降、昏迷、瞳孔缩小。至晚期昏迷加深、紫绀、排尿困难、各种反射消失，肌肉松弛，体温下降，休克或呼吸麻痹，多在12h内死亡。　　四、急性颠茄类药物中毒　　颠茄类包括阿托品、东莨菪碱、曼陀罗(洋金花)及颠茄碱等。多因注射过多、误服或口服剂量过大而引起急性中毒。中毒表现口干、吞咽困难、声嘶、面红、皮肤干躁、头痛、心动过速、心悸、发热、瞳孔散大、视力模糊、排尿困难。中枢神经中毒表现有谵妄、狂躁、眩晕、幻觉、摸空动作和共济失调。病情严重者发生昏迷、血压下降，最后出现呼吸衰竭而死亡。　　五、急性洋地黄中毒　　洋地黄药物包括洋地黄叶、洋地黄毒甙、地高辛、西地兰、毒毛旋花子甙K、G等。中毒时除有胃肠道反应、黄视和心律失常外，可有神经及精神症状，表现头痛、眩晕、耳鸣、失眠、关节痛、嗜睡、共济失调及痉挛、定向力丧失、激动不安、记忆力减退、幻觉、谵妄、感觉异常及昏迷等。　　Ⅷ.急性植物中毒　　一、急性棉子中毒　　棉子含棉子酚，对心、肝、肾等实质细胞及神经、血管等均有毒性。一般进食后2~4d发病，也有短至数小时，长至6～7d发病者。开始有头痛、头晕、疲乏无力、精神萎靡、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻或便秘。进而四肢发麻、烦躁不安、流涎、肝大、黄疸、嗜睡、昏迷、抽搐。部分患者发生休克、心力衰竭、肺水肿及肝肾功能不全。　　二、莨菪中毒　　茛菪又名天仙子、闹羊花、黄杜鹃、羊不食草。其叶、根、花枝、种子肉有毒。多于食后0.5~1 h内发病，患者口渴、皮肤黏膜干躁潮红，伴有头痛、头晕、瞳孔散大、脉搏增快、烦躁不安，继而谵妄、抽搐以至昏迷，严重者血压下降、呼吸麻痹。　　三、苍耳子中毒、白果中毒、乌头中毒、油相子中毒。　　四、钩吻中毒、苦杏仁中毒、商陆中毒、巴豆中毒、蓖麻子中毒。　　Ⅸ.脑血管疾病　　常见的脑血管疾病中以脑出血为常见，包括大脑、小脑和桥脑出血。最常见的病因是高血压及(或)动脉硬化。大脑出血，俗称脑溢血，最突出的症状是不同程度的昏迷。据统计脑出血时昏迷者占70%~90%。小脑出血占脑出血的5%~10%。脑出血的表现主要取决于出血量的多少、出血部位以及病变对邻近组织的压迫。原发性桥脑出血发病急骤，突然昏迷，呕吐。最后都可能导致颅内高压，并有脑疝形成可能，可导致突然呼吸循环衰竭导致死亡。　　Ⅹ.其他脑疾病　　其他可引起昏迷的脑疾病尚有：①脑占位性疾病：见于脑肿瘤、脑脓肿等。②闭合性颅脑损伤：见于脑震荡、脑挫裂伤、外伤性颅内血肿(硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿、脑内血肿)。③颅内压增高综合征：见于颅内颅外的急性或慢性感染、脑血管疾病、颅脑损伤、颅内占位性疾病、颅脑先天性畸形、窒息、缺氧、循环骤停、癫痫持续状态、血液系统疾病、尿毒症、肝性脑病、甲旁减、中毒、妊娠中毒症、严重输血反应、放射性脑病等。

　　昏睡与昏迷的治疗概要：　　昏睡与昏迷迷患者病情危重，应尽快找出病因。应该尽早开放静脉，选用大号注射针头。降低颅内压，控制脑水肿。维持水、电解质、酸碱平衡。对兴奋、躁动、抽搐可用地西泮等。加强护理。对昏迷者明确病因、对症治疗是最有效的措施。昏迷者很容易合并感染，一般均使用抗生素治疗。有条件在监测下可使用的药物。高压氧治疗。　　昏睡与昏迷的详细治疗：　　昏睡与昏迷的治疗：　　1.急救处理　　昏迷患者病情危重，应尽快找出病因，针对病因治疗是关键。　　(1)呼吸支持：　　1)患者取平卧位。头偏向一侧，防止窒息，舌根后坠时取头后仰和颌上举位，必要时可放置口咽导管，或用舌钳。　　2)清除呼吸道分泌物和呕吐物，防止窒息，必要时刺激咽喉部，咳出异物，定期翻身，拍背。　　3)供氧：用鼻导管或面罩给氧，氧的流速2～6 L/min，必要时气管切开，辅以机械通气，按呼吸衰竭严重程度给予控制吸氧的浓度，进行血气分析监测，使氧分压保持在8～10.7 kPa(60～80 mmHg)以上，二氧化碳分压降至4～6.0 kPa(30～45 mmHg)。　　4)呼吸兴奋剂：根据呼吸情况可以给予洛贝林、尼可刹米(可拉明)、二甲弗林(回苏灵)、东莨菪碱、阿托品等。　　5)出现张力性气胸或血胸应进行胸腔穿刺减压或闭式引流。　　(2)循环维持：应该尽早开放静脉，选用大号注射针头，开通1～3个输液通道，必要时做深静脉穿刺，以利于抢救。维持正常血压，出血性休克和血容量不足应给予补充血容量，可先输入平衡液、右旋特酐、代血浆等，然后补充血液。感染性休克需抗感染治疗。血压过低者，给予升压药物，如去甲肾上腺素、多巴胺等;伴有心力衰竭者应静脉注射毛花苷丙(西地兰)，血压维持在8～13.33 kPa左右(60～100 mmHg)，收缩压不低于原来血压的2/3水平。心跳骤停者应立即心肺复苏;出现室颤、电机械分离时应马上给予除颤、起搏。　　(3)降低颅内压，控制脑水肿：给予脱水剂应用，如甘露醇、呋寒米、利尿酸钠、人体白蛋白、地塞米松、甲泼尼龙，每4～8小时重复使用。注意肾功能测定。有条件可进行颅内压连续监测。　　(4)维持水、电解质、酸碱平衡：在脑水肿的高峰期4～5 d内，严格控制补液量，每日补液1 500～2 000 ml，以后按每天记录24 h出入量、电解质、酸碱度、肝肾功能决定补液量。昏迷2～3 d，肠蠕动恢复可给予胃管流质。不能胃管流质，给予静脉营养，每天热量维持1500～2 000 kcal。　　(5)镇静、止痛：对兴奋、躁动、抽搐可用地西泮(安定)、苯巴比妥、苯妥英钠、水合氯醛、氯丙嗪、异丙嗪(非那根)等。抽搐持续状态可用地西泮10～20 mg静脉注射，每分钟不超过2 mg，抽搐停止立即停止注射，可以半小时后重复注射，注意呼吸抑制;也可以地西泮100～200 mg溶于5%葡萄糖盐水500 ml缓慢静脉滴入。　　(6)降温：每下降1℃体温，脑代谢率可降低6.7%，颅内压下降5.5%，头部放置冰帽或冰袋，使体温降至35～37℃，必要时可以加以人工冬眠疗法或亚冬眠疗法，体温小于35℃给予保暖和复温。　　(7)外伤处理：昏迷病人的搬动必须非常谨慎，颈部、躯干和四肢必须作必要的固定和保护。开放性伤口应予止血、缝合和包扎后，再作进一步处理。尤其应重视复合伤、多发伤的可能，避免遗据，延误治疗。　　(8)加强护理：加强呼吸道、口腔、泌尿道和皮肤等的护理，合理营养、减少并发症，是长期昏迷病人治疗中至关重要的环节。　　2.病因治疗　　对昏迷者明确病因、对症治疗是最有效的措施，如颅内占位性病变、颅脑外伤所致颅内血肿、脑出血等尽早给予开颅手术或血肿清除术。急性中毒者及时清除毒物、洗胃、补液和使用特殊解毒药物等。脑血管疾病按出血性或缺血性卒中治疗。颅内外感染性疾病抗感染、抗病毒等治疗。代谢性疾病、各种脏器损害、各种原因休克和物理因素引起的昏迷均按不同病因进行治疗。　　3.抗生素的应用　　昏迷者很容易合并感染，一般均使用抗生素治疗，严重感染者在使用抗生素前，先做必要的细菌培养，如血、尿、痰、伤口分泌物、脑脊液等，同时做药物敏感试验，选用合适的抗生素。　　4.脑保护剂的应用　　能降低脑代谢，阻止脑细胞发生不可逆的损伤。巴比妥类能抑制脑代谢、清除自由基、降低颅内压和减轻脑水肿，有条件在监测下可使用的药物，如硫喷妥钠、异戊巴比妥钠或巴比妥钠等。苯妥英钠能降低脑氧耗量，减少乳酸产生，提高脑缺血、缺氧的耐受性，能扩张脑血管，增加脑血流。富马酸尼唑苯酮能降低脑代谢，清除自由基，有抗过氧化作用。甲苯咪唑可抗自由基过氧化，减少脑氧的消耗和脑血流量，降低颅内压。纳洛酮是吗啡受体拮抗剂，能拮抗β-内啡肽引起脑细胞的抑制，如麻醉过量、乙醇中毒、药物中毒引起的昏迷均可促进脑细胞的保护作用。　　5.促进脑细胞代谢和苏醒剂的应用　　各种原因引起的昏迷均伴有脑细胞代谢功能障碍，严重的脑功能衰竭，均有严重的脑水肿和脑缺氧，这些药物的应用可以促进脑细胞代谢的活化功能，帮助疾病恢复，促进苏醒，减少昏迷引起的后遗症。常用的西药有：腺苷三磷酸、辅酶A、维生素B6、乙酰谷酰胺、谷氨酸钠、脑复康、脑复新、克脑迷、氯脂醒、都可喜、胞二磷胆碱、脑活素、脑通、神经生长因子(NGF)、GM-1(单唾液酸四己精神经糖苷脂);中药：如醒脑静、安宫生黄丸、生黄清心丸、金宝丹和紫雪丹等。　　6.高压氧治疗　　能提高脑血管含氧量和储氧量，改变血-脑屏障渗透性，有利于预防和治疗脑水肿及降低颅压，特别对一氧化碳中毒、缺血性脑血管疾病、脑炎、急性颅脑损伤、中毒性脑病均有一定的疗效。

　　昏睡与昏迷病因概要：　　昏睡与昏迷的病因主要分为2大方面：引起昏迷的原因，可分为全身性疾病和颅内病变两大类。发病机制，包括网状系统功能障碍、丘脑弥散投射系统的破坏、大脑皮质功能广泛性破坏。　　昏睡与昏迷详细解析：　　昏睡与昏迷的病因：　　引起昏迷的原因，可分为全身性疾病和颅内病变两大类。　　一、全身性　　(一)急性感染性疾病　　1.病毒感染　　(1)流行性乙型脑炎(乙脑);　　(2)森林脑炎;　　(3)脑膜脑炎型脊髓灰质炎;　　(4)肠道病毒性脑膜脑炎;　　(5)流行性出血热;　　(6)脑炎型流行性感冒;　　(7)传染后脑炎状;　　(8)类脑炎型病毒性肝炎。　　2.细菌性感染　　(1)大叶肺炎;　　(2)败血症;　　(3)伤寒与副伤寒;　　(4)波状热;　　(5)急性粟粒型肺结核;　　(6)中毒性菌痢;　　(7)亚急性细菌性心内膜炎;　　(8)结核性脑膜炎。　　3.寄生虫感染　　(1)脑型疟疾;　　(2)急性脑型血吸虫病。　　(二)内分泌及代谢障碍性疾病　　1.尿毒症昏迷。　　2.肝性脑病。　　3.垂体性昏迷。　　4.甲状腺危象。　　5.黏液性水肿昏迷。　　6.糖尿病性昏迷。　　7.乳酸酸中毒。　　8.低血糖性昏迷。　　9.阿狄森病。　　(三)水、电解质平衡紊乱　　1.稀释性低钠血症。　　2.低氯性碱中毒。　　3.高氯性酸中毒。　　(四)外因性中毒　　1.急性工业中毒。　　2.急性农药中毒。　　3.急性药物类中毒。　　4.急性植物中毒。　　5.急性动物中毒。　　(五)物理及缺氧性损害　　1.热射病。　　2.日射病。　　3.触电。　　4.高山性昏迷。　　二、颅内病变　　(一)感染性疾病　　(二)脑血管疾病　　1.脑出血。　　2.小脑出血。　　3.桥脑出血。　　4.蛛网膜下腔出血。　　(三)脑占位性疾病　　(四)闭合性颅脑损伤病。　　1.脑震荡。　　2.脑挫裂伤。　　3.外伤性颅内血肿。　　(五)颅内压增高　　(六)癫痫昏迷时根据其程度分为0度、Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度、Ⅳ度五级或五期。　　三、促发性因素　　(1)过度疲劳。　　(2)心理紧张。　　(3)应激性的创伤。　　(4)合并其他疾病。　　(5)药物作用影响。　　(6)其他，如体位改变，脱水，水电改变，突然心、肺功能政变，血压、呼吸及心率改变等。　　四、特殊性昏迷(部分性昏迷)　　(1)运动不能性缄默症：上行网状系统部分受损所致;呈缄默、肢体无自发性活动;眼球能做追物动作，无表情，脑电图示慢波。　　(2)闭锁综合征：由脑桥基底病变所致;无自发语言，但以眼睛表达思想;四肢瘫，吞咽反射消失;脑电图可正常。　　(3)持续植物状态：由大脑皮质、皮质下结构、脑干损害所致;类同植物的表皮质状态、无动性缄默、闭锁综合征;智能活动消失、饮食能力丧失、混合失语、尿便失禁;脑电图示静息电位。曾见自缢患者，心跳、呼吸骤停复苏后，昏迷抢救治疗3个月.恢复到植物持续状态，靠鼻饲饮食生活半年，死于肺部感染。　　发病机制：　　(一)网状系统功能障碍　　维持大脑皮质的功能活动的平衡酒节，必须有脑干网状系统发挥作用。脑干网状系统既有下行传导系统，又有上行传导系统，网状结构呈明确有规律的组织。脑干网状结构是分布在脑干中脑、经传导通路和神经核之间交织如网的灰质结构。网状系统在生理学概念上，系具有某些生理功能的神经元集合，其范围较脑干网状结构广。上行网状激活系统包括网状结构的大部升以及问脑和端脑的部分。神经元都有非常长的树突，伸展至远离细胞体的部位。有些神经元的轴突则离开细胞体分叉成两支，各自而上、下走行。如网状丘脑纤维和网状脊髓纤维。向首端投射的神经元多数位于向尾端投射的神经元的尾端。所以，网状结构的上行和下行传出之间存在广泛的相互作用。有关觉醒状态上行网状激活系统起到重要作用，尤其由网状结构的四个核群起主要作用(中央核群中延髓的网状腹核、网状巨细胞核、脑桥网状尾棱、吻核)，另外，网状小细胞核和另外一些儿茶酚胺神经核都起作用。它们也是上行网状激活系统的构成部分。各内脏器官的躯体感觉传入网状结构，再传入上行网状激活系统。视觉信息、嗅觉信息皆传入网状结构，然后经上行网状激活系统从延髓水平经脑桥、中脑被盖、丘脑底、下丘脑背部上行，一部分终止于丘脑板内核群和网状核，由这些核再影响额、顶叶的广泛皮质;另一部分穿过间脑直接经内囊弥散投射至大脑皮质的广泛区域。上行网状激活系统为多突触接替的上行系统。一部分神经元的递质为乙酰胆碱，还有一部分的递质是去甲肾上腺素，它们维持大脑皮质的兴奋性，是保持觉醒的前提。动物实骑也证实，如果中脑水平切断特异性传导通路而不破坏网状结构，则动物的行为和脑电活动与清醒动物相似。刺激脑干网状结构可使动物觉醒等。　　(二)丘脑弥散投射系统的破坏　　脑干上行网状结构与下视丘的乳头体、底丘脑、犬脑皮质的广泛部位、丘脑，特别是和丘脑弥散投射系统相联系，也有维持觉醒的作用。动物实验证实，高频电刺激丘脑弥敞投射系统，能引起与刺激上行网状激活系统使动物其觉醒的相似反应和电位变化。所以，丘脑弥散投射系统受到破坏时，可出现昏迷。　　(三)大脑皮质功能广泛性破坏　　大脑皮质功能的兴奋、抑制处于平衡状态，机体对内部和外界的感知信息才能发生正常的感知反应，条件反射的第一信号系统和第二信号系统的功能话动才能正常保存。若大脑皮质广泛性器质性和功能性破坏，严重者则成为去大脑皮质的个体，也可出现不同类型的特殊型昏迷。