鼾症的症状　　鼾声是OSAS病人最常见的症状，可能是睡眠时气流通过上呼吸道使咽黏膜边缘和黏膜表面的分泌物振动引起的。老年人鼾症常发生在肥胖体质，酒后或服安眠药后熟睡时，高枕仰卧而眠时更易发生。鼾声响度一般为60～80dB，频谱介于500～1500Hz。OSAS患者每次睡眠7h内，至少呼吸暂停30次，每次停止10s以上，少数长达2min。几乎所有有大声鼾声的病人，常表现为情绪和行为紊乱，如躁动、性格改变、多梦、清晨头痛、白日瞌睡等。严重持久的病人可出现高血压、心律失常。

　　鼾症的检查诊断　　有上述症状及夜间睡眠时呼吸暂停者，应进行实验室检查以明确诊断、确定治疗方法。　　1.多导睡眠记录仪　　用于正确判断OSAS睡眼期呼吸暂停的程度，是研究睡眠疾病必不可少的工具之一。但检查费时、消耗人力物力较多，因此除非要做术前术后监测对比，不宜列入常规检查。多导睡眠记录仪夜间连续记录脑电图、眼动电图、肌电图和心电图等。按脑电图显示的波幅和频率改变及眼动电图测试，根据睡眠期是快速眼动相还是非快速眼动相可识别睡眠深浅。多项睡眠潜伏期试验是一种较客观的检查方法，通过用多导睡眠记录仪研究患者白天4或5次瞌睡，测量持续时间为睡眠开始后20min或测至睡眠第1期或第2期。一般情况下，正常人10～15min即能入睡，劳累者只需6～7min。凡平均睡眠潜伏期短于5min为病理性睡眠。鼾症病人术前睡眠潜伏期平均仅3.9min，而术后为6.6min，提示治疗有效。　　2.鼾症的声学检查　　包括精密声级计及频谱分析仪监测。精密声级计用作客观记录鼾声响度以备治疗前后对比之用。频谱分析仪可测知鼾声的功率谱密度，分析带宽为0～5kHz。治疗有效者，信号幅度下降。　　3.放射学检查　　侧位颅骨x线测量，着重检查下颌骨后移程度。术前做此检查可了解阻塞部位是否在舌根下咽区，对估计手术效果、制定治疗方案有帮助。后气道间隙指舌根至下咽部后壁间距离。后气道间隙的大小变异直接影响整个上气道阻力和流速.正常值为11mm，如小于8mm，则常用的腭咽成形术效果不会满意。用快速连续CT摄片结合多导睡眠记录仪和纤维喉镜可以研究OSAS病人的阻塞部位。纤维喉镜可诊断病人清醒时仰卧和坐位时上呼吸道的狭窄部位，而不同平面的快速连续CT摄片能提供清醒和睡眠时的狭窄数据，因此更有价值。　　常用的检查参数如呼吸暂停指数，系每小时呼吸暂停的次数，小于10s者不列入。呼吸障碍指数指每小时呼吸暂停加呼吸变浅的次数。重度指数为血氧饱和度低于85%的呼吸暂停及呼吸变浅的次数。　　鼾症的鉴别诊断　　OSAS应与中枢神经系统异常引起的发作性睡病相鉴别。发作性睡病是慢性睡眠性疾病，特点是短时间突然发作的睡眠，任何时间均可发生，持续约15min，也可长达数小时，一小时或数小时发作1次，好发年龄10～20岁。可合并猝倒和催睡性幻觉(发生在睡眠开始时的听、视或触幻觉)。诊断有赖于在白天睡眠时开始有快速眼动睡眠存在。

　　鼾症的治疗概要：　　鼾症可通过减肥减少呼吸道过多的组织堆积。避免用降低中枢神经系统兴奋性的药物。正确的睡眠姿势有助于缓解鼾症症状，仰卧睡眠易打鼾。鼾症的外科治疗等。　　鼾症的详细治疗：　　1.减肥　　约70%的OSAS病人超重15%以上，减肥可以减少呼吸道过多的组织堆积，从而增加静止时肺容量，改善气体交换。减肥方法包括饥饿和运动、回肠旁路手术、胃分隔术和胃成形术。用这些方法减肥后白日瞌睡、呼吸暂停的次数及氧饱和度等方面有明显改善，但并非所有OSAS肥胖病人减肥后症状缓解，且减肥的作用是部分的和暂时性的。　　2.鼾症的药物治疗　　OSAS病人应避免用降低中枢神经系统兴奋性的药物，如安眠药和酒精。酒精在正常人和OSAS病人均能增加呼吸紊乱的频率和缺氧的严重度。避免用睾酮，临床研究证明睾酮与OSAS有直接关系。三环类抗抑郁药物普罗替林(protriptyline)或氯米帕明(clorimiprmimine)，睡前服用10～30mg，对轻度OSAS病人有效，此药通过减少快速眼动睡眠的次数而减少呼吸暂停频率，副作用是由于抗胆碱能作用而产生心律失常。黄体酮制剂甲基乙酰氧孕酮对肥胖一换气不足综合征(Pick—wickian综合征)病人的白日瞌睡、安静换气和心肺衰竭有效，每日用量60～120mg，但停药后又出现OSAS症状，且有脱发和性欲减退的副作用。乙酰唑胺可减少周期性呼吸暂停、低通气性碱中毒而对OSAS起作用。　　3.医用装置　　正确的睡眠姿势有助于缓解鼾症症状，仰卧睡眠易打鼾。用缝于睡衣背侧上方的网球可控制睡眠姿势，应用于早期病人。另一简单装置是舌保持器，睡眠时置于口腔，作用于舌使舌保持轻度前置位，增加舌根与咽后壁之间的空间，但有些病人不愿应用这种装置放入口腔。鼻内持续正压通气(NCPAP)是另一简单有效的治疗方法，入睡前戴上鼻罩，用5～12cmH2O正压通气，流速100L/min，呼吸暂停发作次数、缺氧程度、呼吸障碍指数等指标，都较治疗前有显著改善。　　4.鼾症的外科治疗　　(1)鼻腔手术：包括下鼻甲切除术、鼻中隔矫正术、鼻息肉摘除术等。　　(2)腺样体、扁桃体切除术：腺样体、扁桃体肥大与肺动脉高压、肺源性心脏病、心力衰竭等并发症有关。由扁桃体和腺样体肥大引起的OSAS，手切除术治愈率相当高。　　(3)舌缩小成形术：舌后突到咽后壁是OSAS患者阻塞的原因，同样舌体肥大亦是阻塞的重要原因，因此，舌肥大病人行舌缩小术是有效的。舌缩小成形术是由前向后做“V”形楔状切口，自舌中部的活动部分向后与舌中线平行至舌根部，舌组织切除后，将切缘对端缝合。　　(4)下颌骨徙前术：凡下颌骨后移、后气道狭小者可行本手术。于最后一只磨牙后方做双侧滑门式骨切开，使下额前部分前移，予以架线固定，借助丙烯酸酯夹与下颌缝接，并全部与上颌骨固定，以求重建正常咬合。经6周愈合后，颏舌肌拉舌前移，从而扩大了下咽区。另一种术式称下颌前下部矢状骨切开术，在下颌骨中部的前下方做矢状骨切开，包括内侧的颏结节在内，使切开部骨质向前移位，同时切断舌骨下肌群，使舌骨拉向前上方，因而扩大了后气道间隙。此术式优点是不需做颌间固定，不影响牙咬合。　　(5)腭垂腭咽成形术(UPPP)：是近年来采用的一种操作简便、治愈率高的手术方法，目的是增加软腭、扁桃体窝和咽后壁间的间隙，减少上呼吸道的阻力。Willard等认为，腭咽手术目的有5个方面：①缩短软腭，切除软腭过多的软组织，保留肌肉，使软腭运动更加有效。②形成较大的无活跃肌肉活动的口腔与口咽间通道。③在睡眼中保持软腭前位，有助于防止鼻咽气道的阻塞。④保持舌在前位，避免舌成为阻塞的一部分。⑤减少咽部肌肉收缩功能对软腭的影响，因此减少了主动关闭作用。治疗效果的判断，有效者治疗后呼吸暂停指数及重度指数至少下降50%，无效者呼吸暂停指数虽无明显减少，但某些病人的自觉症状有所缓解。并发症较少，早期为出血和感染，恢复期可因腭帆关闭不全发生短暂性食物反流至鼻腔。　　(6)气管切开术：是治疗OSAS最有效的方法，但不易被病人接受。适用于多导睡眠描记图显示血氧饱和度低于80%，心动过缓时心率40～50次/min，且伴有心律不齐的病人。缺点是术后需要特殊护理，定期更换套管，说话不便，拔管后鼾声复发。

　　鼾症病因概要：　　鼾症的病因主要分为2大方面：病因，上呼吸道任何一个部位的阻塞性病变都可引起打鼾和OSAS。病理生理，包括呼吸暂停发作的类型和频率，与心律不齐和血氧减饱和的关系，以及在快速眼动和非快速眼动睡眠时呼吸暂停的发作次数。　　鼾症详细解析：　　上呼吸道任何一个部位的阻塞性病变都可引起打鼾和OSAS。鼻部如鼻中隔偏曲、肥厚性鼻炎、鼻息肉，鼻咽部如良、恶性肿瘤，咽部病变如扁桃体肥大、舌体肥大、小颌、颌后缩畸形等，喉部病变如会厌谷肿物、声门上及声门肿物等。Wilms等测定上呼吸道解剖异常对OSAS的影响，用纤维喉镜测量口咽、喉咽及喉可能阻塞部位的前后径和横径，发现口咽部有腭垂和侧壁突出所致的前后径缩小者占76%，因舌根肥大所致的下咽部前后径缩小占44%。喉部杓会厌异常作为喉阻塞最重要的潜在因素占8%。有两处以上异常者占36%。几乎全部病人均有不同部位解剖异常。颈椎畸形、胸骨后甲状腺肿大及颈、胸部病变也是引起OSAS的原因。　　Surkerman等认为，OSAS在夜间睡眠时发生的原因是由于咽反射功能降低。正常睡眠时呼吸功能降低，每分钟通气量减少。睡眠时丧失了觉醒对呼吸的刺激作用，而抑制了呼吸功能。睡眠时维持咽部气道的反射本能消失了，舌肌、咽腭肌的张力减弱，咽部气道在解剖上缺少支架，吸气时气道内压力小于大气压，使舌根和软腭向咽后壁贴近引起阻塞。　　鼾症的病理生理　　睡眠呼吸暂停的正确评价需要小心监视口、鼻呼吸气流及胸腔呼吸运动，并结合心电图和血氧监测。要有一份详细记录一夜间各种信息的基本资料，包括呼吸暂停发作的类型和频率，与心律不齐和血氧减饱和的关系，以及在快速眼动和非快速眼动睡眠时呼吸暂停的发作次数。　　上气道萎陷和阻塞有3种明显变化，即上气道解剖变化、上气道吸气期负压程度和咽部气道肌张力减低。阻塞性呼吸暂停病人的气道阻塞最常发生在喉上部。开始时，阻塞发生在口咽，舌与软腭及咽后壁相接触，之后下咽部进行性萎陷。除前后径外，口咽侧壁也进行性萎陷。短暂的唤醒所致咽肌张力的增加，足以维持气道开放而使阻塞性呼吸暂停周期停止。呼吸暂停的持续时间主要由高碳酸血症、低氧血症及机械性负荷等刺激引起的唤醒反应的活跃程度来决定。对这些刺激的唤醒反应在快速眼动睡眠相比非快速眼动睡眠相低，因此，鼾症在快速眼动睡眠时易发生睡眠呼吸暂停。　　呼吸暂停发作时，动脉血中的二氧化碳张力增加，氧张力减少。呼吸暂停60s，动脉血氧张力一般可减至35～50mmHg(4.7～6.6kPa)。由于肺容量和肺泡氧张力是决定肺氧储备的主要因素，因此，减少肺容量和氧张力的因素就可减少肺氧储备，加速氧的减饱和率。这些因素对肥胖和通气量低的OSAS病人的氧减饱和的严重程度会有影响。不管何种呼吸暂停，夜间氧减饱和将引起肺及全身动脉压增高，并引起心室肥厚，最终导致心功能代偿不全。