临床表现　　l.慢性表现 梗阻性黄疸的表现为右上腹隐痛或钝痛、食欲减退、厌油、乏力、消瘦，随着黄疸加深可伴有皮肤瘙痒、陶土色便等，一般没有剧烈腹痛及发冷、发热，所以常被误诊。　　2.急性表现 可表现为突然出现右上腹绞痛，梗阻性黄疸的症状伴有畏寒、发热，黄疸可有明显波动，常与胆石症及急性梗阻性化脓性胆管炎(AOSC)相混淆。　　3.常见体征 皮肤、巩膜中度至重度黄染;部分患者可触及肿大的肝脏，有结节，质硬，有时可出现肝区叩痛;少数患者有胆囊肿大;晚期患者有腹水征。

　　诊断检查　　1.影像学检查　　现代影像技术的发展显著提高了对梗阻性黄疸的诊断与定位。当前常用的检查方法有彩色B超、CT和MRI，对发现肝内胆管是否扩张都很敏感、可靠。判断肝内胆管的扩张程度、范围是梗阻性黄疸的诊断的第一步。　　2.实验室检查　　(1)肝功能：血清胆红素，包括直接和间接胆红素均增高，同时有碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、丙氨酸转氨酶及谷草转氨酶的异常增高。　　(2)癌胚抗原(CEA)：健康人CEA值为1.8μg/L，患胰腺癌时多在25/μg/L以上，CEA水平与肿瘤大小和扩散范围有关，动态观察可估计术后恶性黄疸患者的预后。　　(3)CAl9-9(糖链抗原19-9)：以CAl9-9>37 U/ml为参考值。80.3%的胰腺癌患者血清CAl9-9大于参考值，与肿瘤的TNM分期呈明显正相关，与患者生存期呈明显反相关。　　(4)胰岛素样生长因子(IGF)：是胰岛素源同系肽类，为分子量7 KD的单链多肽。其在恶性梗阻性黄疸时明显升高，对良、恶性梗阻性黄疸的鉴别诊断具有一定意义。　　诊断及鉴别诊断　　1.是否存在梗阻性黄疸 胆管扩张是鉴别内、外科黄疸最确切梗阻性黄疸的诊断的依据。 治要胆道远端有各种原因引起的梗阻，其近端胆管就有扩张，并且临床上往往在黄疸尚未出现时已可出现胆管扩张。也就是说，如果证实胆道无扩张，就不可能是梗阻性的。　　2.判断梗阻的性质和部位 肝内胆管扩张对称与否常可判断梗阻部位在肝门部胆管分叉以上还是以下。不对称的肝内胆管扩张必然会伴有不对称的肝实质改变，病变肝脏部分的门静脉血液肝内转流使肝脏出现“萎缩、肥大二联征”，此种现象在随后肝管分叉部位以下相继发生梗阻而肝内胆管系统全部扩张时仍然保持不变。　　胆囊是指示胆道梗阻部位的另一重要标志，梗阻性黄疸伴有肿大的胆囊包块表示胆囊管入口以下部位的胆总管梗阻。根据胆囊改变的特点，结合肝内胆管扩张的形态，梗阻性黄疸的诊断往往可以明确梗阻部位是在肝管分叉以下、肝门、胆总管中段或下端。区分胆总管下端、壶腹部、胰头的梗阻性病变时，CT观察胰腺段胆总管是不可缺少的。　　3.诊断不明或需要鉴别诊断 将影像学诸多方法选择性地联合应用可进一步提高梗阻性黄疸的诊断准确率。无特异性发现时，可通过术中穿刺或胆汁脱落细胞学检查、切取肿瘤或转移组织、刮取胆管组织以及纤维胆道镜检查钳取病变组织活检等方法确诊。

　　梗阻性黄疸的治疗概要：　　梗阻性黄疸近端病变需要切除和肝管空肠吻合。手术时可切除胃窦施行传统的胰十二指肠切除，也可行保留幽门的胰十二指肠切除。梗阻性黄疸的手术前对梗阻性黄疸先行，定时期的胆汁外引流可改善肝脏的功能状态。　　梗阻性黄疸的详细治疗：　　治疗　　1.对于判断较大的恶性病变是否能够切除及微小的恶性病变未获组织学证实之前是否决定手术，都存在一定困难。由于导致胆道狭窄，远端的病变需要行胰十二指肠切除，近端病变需要切除和肝管空肠吻合。任何侵袭性治疗都可能延误和影响梗阻性黄疸的治疗。胰腺癌引起远端胆道梗阻时，判断能否切除的第一步是要明确切除区域之外有无转移灶。梗阻性黄疸的治疗先用Kocher切口探查胰头与下腔静脉有无浸润，然后打开胃结肠韧带，找到门静脉，从肠系膜根部向上探查胰腺背侧与门静脉的关系;如果肿瘤未侵及门静脉.则可施行胰十二指肠切除术。有时候，真正的肿瘤灶可能相当小，周围是胰腺的炎性组织。以至手术中也难以获得明确的组织学诊断。手术时可切除胃窦施行传统的胰十二指肠切除(PD)，也可行保留幽门的胰十二指肠切除(PPPD)。　　目前，对非胰源性壶腹周围癌多行PPPD，对胰腺癌及有胃病史或术中发现十二指肠供血不足者多施行传统的PD术式。梗阻性黄疸的手术消化道重建方式有多种，目前最棘手的问题仍然足胰漏，尽管人们改进了手术操作方式，但少数仍发生胰漏。比较广泛使用的胰吻合方法是端-端吻合和端-侧吻合，可酌情选用。对远端不能切除的病变行姑息疗法，包括放置金属网状自展式支撑架或塑料支撑管，前者效果较好。　　高位胆管癌手术切除率近年有较大提高，术中超声有助于了解肝门解剖。当需要切除半肝或肝门部肝实质时，可使用氩气刀或超声刀，然后将成形后的肝内胆管与空肠吻台重建消化道，并可应用纤维蛋白胶封闭吻合口，以降低吻合口漏发生率。对于不能手术切除的高位胆管癌，多数患者只能通过姑息性引流解除胆道梗阻，因此选择合理的姑息性引流术式显得尤其重要。胆肠Roux-Y吻合内引流术后梗阻性黄疸患者生活质量较好，桥式和PTCD或ENBD支架内引流术次之，外引流术效果较差。　　2.术前减黄的利弊 对梗阻性黄疸患者术前是否需要减黄，是近年来讨论的热点话题之一。总的来说，梗阻性黄疸的手术前对梗阻性黄疸先行，定时期的胆汁外引流可改善肝脏的功能状态。但是胆道引流本身却是危险的，因其技术上要求高，在缺乏经验和必要设备的条件下，危害比益处更多。胆汁外引流可引起水、电解质紊乱，当血清胆红素恢复正常时，肝功能的恢复和黄疸对机体诸多影响的逆转仍需一段时间。术前引流不超过2周，通常是以血清胆红素下降的水平作为引流效果的指标。然而，即使在梗阻解除后3周，胆汁分泌抗生素的能力仍不能恢复，要使许多生理指标恢复正常，可能需要6周引流。

　　梗阻性黄疸病因概要：　　梗阻性黄疸的病因主要为：癌肿直接穿破邻近胆管并堵塞胆管;穿入胆管的癌肿组织发生坏死、脱落，形成瘤栓，下降至肝外胆管阻塞胆道;梗阻性黄疸的起因是穿入胆管的癌肿组织坏死伴出血，形成含癌细胞的血栓块，阻塞胆道。　　梗阻性黄疸详细解析：　　发病机制　　癌肿侵入胆道导致梗阻性黄疸有3种方式：①癌肿直接穿破邻近胆管并堵塞胆管;②穿入胆管的癌肿组织发生坏死、脱落，形成瘤栓，下降至肝外胆管阻塞胆道;③梗阻性黄疸的起因是穿入胆管的癌肿组织坏死伴出血，形成含癌细胞的血栓块，阻塞胆道。此外，另一种可能存在的机制是门静脉内癌栓向邻近胆管侵入，阻塞胆道。　　梗阻性黄疸的基本病变是胆道梗阻，但其引起的血液、免疫系统及一些重要脏器的病理生理改变是巨大的。急性梗阻性黄疸的病理生理多种多样，可致水、电解质及酸碱失衡、高胆红素血症、内毒素血症、肝肾功能损害、凝血功能改变等。其中，凝血功能改变、内毒素血症及肾功能损害是导致患者死亡的梗阻性黄疸的重要原因。凝血功能障碍：梗阻性黄疸患者术中、术后手术创面广泛、迅猛而难以控制的大量渗血常是困扰手术医师的难题。由于梗阻性黄疸时胆盐不能排入肠道，可引起脂溶性维生素A、维生素D、维生素E、维生素K等吸收障碍，尤其是导致维生素K缺乏，使肝脏不能合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等，引起皮肤黏膜下出血及胃肠道出血等。黄疸时，还可因血液凝固功能降低、纤维蛋白原分解增加、纤溶酶原减少、网状内皮系统功能障碍，使促凝血物质消除减少、维生素K吸收障碍、继发肝损害而致各凝血因子缺乏等。可引起弥散性血管内凝血(DIC)。因肝脏凝血因子合成障碍，梗阻性黄疸常可致出血倾向、内毒素血症(endotoxemia，ETM)，这是梗阻性黄疸患者术后死亡率增高的重要原因之一。　　文献报道，梗阻性黄疸时ETM的发生率为24%～81%。梗阻性黄疸时发生ETM的机制尚未完全明确，梗阻性黄疸的病因一般认为与肠道中胆盐缺乏、网状内皮系统(尤其是Kupffer细胞)功能受抑及免疫机能降低有关。梗阻性黄疸时，肠腔中缺乏胆汁是影响细菌移位的主要因素。胆汁缺乏致使肠黏膜通透性增加。胆盐形成于肝脏，占胆汁固体成分的50%～70%，其分子具有双极性，结合胆盐以其去垢作用发挥重要的生理功能。胆盐能与肠腔中的内毒素结合成不易吸收的复台物。　　内毒素是革兰阴性细菌细胞壁的一种组成成分，有很强的免疫源性，可对人体造成一系列损害。梗阻性黄疸可引起系统性内毒素血症。肠道内缺乏胆盐促进细菌生长及细菌移位，使内毒素进入门静脉系统。而肝脏Kupffer细胞的清除力受抑制，则允许内毒素进入体循环。该细胞的主要任务是分隔和消灭肠道经过门静脉的内毒素。肝脏对内毒素的第一步摄取由Kupffer细胞介导，然后以一种脂多糖形式转运到肝细胞中进一步解毒。多数研究发现，Kupffer细胞对内毒素的摄取不是受体介导的，而是通过非特异性的胞饮作用。　　另一个梗阻性黄疸的原因是肠道缺乏免疫球蛋白A(IgA)。IgA可防止革兰阴性菌黏附到黏膜上皮，而IgA主要来源于胆汁。肠腔中缺乏胆汁还可使肠蠕动减弱，细菌繁殖增多。此外，梗阻性黄疸时中性粒细胞的趋化作用和单核细胞吞噬功能均受到损害。维生索A对体液和细胞免疫均有辅助作用，可稳定溶酶体膜，提高免疫反应的强度。以上是梗阻性黄疸时内毒素血症形成及发展的重要因素。　　急性肾功能衰竭是梗阻性黄疸的又一危险因素。文献报道，约60%～70%的梗阻性黄疸患者术后发生肾小球滤过率下降，急性肾功能衰竭的总发生率平均为8%。梗阻性黄疸时肾功能障碍有多方面因素，诸如血液动力学改变、体液内环境失衡、内毒素血症及高胆红素血症等。此外，梗阻性黄疸时几种调节钠和水平衡的激素失常是梗阻性黄疸的一重要原因。梗阻性黄疸时心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide)升高3倍，在动物试验时胆总管结扎后心房钠尿肽即升高，黄疸不减退则保持高水平。虽然醛固酮升高并有肾损害，但患者仍袁现为较高的尿钠排泄和正常尿量，表明梗阻性黄疸时虽有肾小球滤过率减少，但因心房钠尿肽升高，尿钠排泄仍较高。心房钠尿肽升高是由于心脏功能受到干扰以及高胆红素血症引起心房钠尿肽释放。实验表明，胆总管结扎后的大鼠3日后即有心脏收缩功能下降。心肌功能障碍和低血容量同时作用可引起血液动力学障碍及肾功能衰竭。