1.体格检查 　　可见多种心脏和血管体征：强迫坐位、颈静脉充盈甚至怒张、心界扩大、心脏杂音、心律不齐、奔马律、交替脉、肝脏增大伴触痛、肝颈静脉回流征和周围型水肿都提示心脏功能异常。但是，肺水肿可能是无症状性心肌梗死和左心室舒张功能不全的唯一表现。心脏听诊时可发现大多数患者有心率增快。其原因主要与低氧血症有关，心率增快的幅度依低氧血症的程度而定，也可受到临床用药的影响。高通透性肺水肿患者往往没有上述心脏病的症状和体征。 　　2.两种肺水肿的鉴别诊断 　　根据病史、症状、体检和影像学表现常可对高压性和高通透性肺水肿做出明确诊断，尤其重症肺水肿诊断起来并不困难，特别是心功能不全引起的肺水肿。但由于心源性与非心源性肺水肿在处理上有所不同，二者必须加以鉴别。 　　两者鉴别有困难时最好的方法是进行血流动力学测定。如上表所示，高通透性肺水肿者(以ARDS为代表)左房压正常，PCWP≤12mmHg，而高压姓肺水肿者(以充血性心衰为代表)PCWP>18mmHg.故可以认为PCWP<18mmhg pcwp="">18mmHg时不能只考虑高压性而除外高通透性肺水肿，因为两者可同时存在。但由于该检查为一创伤性检测手段，并非每个医疗机构都能常规应用，相当多的患者无法接受这一检查。 　　测量气管插管内吸出的肺永肿液和血浆的蛋白浓度.是区分高压性肺水肿和高通透性肺水肿的另一方法，且为快速、非侵入性。因为在高压性肺水肿中，微血管屏障功能是完整的，血浆蛋白主要局限于血管内，与血浆蛋白浓度相比，肺水肿液蛋白浓度较低(肺水肿液蛋门浓度与血浆蛋白浓度比值<0 6="">0.7)。中间值(0.6～0.7)提示两种类型的水肿同时存在。但该检查的限制在于其只适用于气管插管的病人，故临床应用仍较为局限。 　　当无法进行上述检查时，对临床有更多实际意义的鉴别方法是详细询问病史、密切分析患者的临床表现和对试验性治疗的反应。其中最为重要的是患者对利尿剂治疗的反应和治疗后肺部浸润阴影消散的时间：利尿后心影迅速缩小伴肺部阴影在1～2天内迅速消散者多为充血性心衰导致的高压性肺水肿;反之则提示为ARDS等原因引起的高通透性肺水肿，因为前者的发病机制仅为肺毛细血管静水压升高，一旦静水压恢复正常肺水肿即会立即消散;而后者的病理基础为肺毛细血管膜损伤，不可能在几天内修复。

　　本病危重，强调早发现、早诊断，采取就地救治的原则。 　　积极治疗原发病。降低肺动脉压是治疗的重要环节。 　　应绝对卧床休息，取斜坡卧位。保持安静，减轻心脏负担。 　　吸氧是治疗和抢救中的主要措施。病情严重者高压氧治疗。 　　预防和控制呼吸道感染，并发细菌感染时，应用有效抗生素治疗。

　　l.高压性肺水肿病因分类 　　(1)心源性：如左心衰、二尖瓣瓣膜病变、左房黏液瘤。 　　(2)肺静脉病变：如原发性肺静脉闭塞、纵隔纤维化或肉芽肿病变。 　　(3)神经源性：如颅内压升高、颅脑外伤、癫痫发作后。 　　(4)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、高原性肺水肿、毒品过量引起的肺水肿高压、高通透两种机制同时存在。 　　2.高压性肺水肿发病机制 　　高压性肺水肿是由驱使液体滤入肺内的驱动力过高引起的。其根本特征为阻止液体和蛋白质进入肺内的屏障功能并没有受损。高压性肺水肿常被称为心源性、静水压性或继发性肺水肿，但更确切的名称应该是屏障功能正常的肺水肿。高压性肺水肿最常见的原因是肺微血管静术压升高。对肺泡屏障而言，间质静水压升高、肺泡静水压下降、或者跨肺泡屏障渗透压差减小都能使液体渗出的驱动力增加。 　　(1)微血管静水压增加：充血性心衰是高压性肺水肿最常见的病因。这就是为什么高压性肺水肿也常被称为心源性肺水肿的原因。常见的原因有左室功能不全或左室流出道机械性梗阻，此时肺微血管压力会因容量负荷加重而升高。除此之外，致使肺微血管静水压升高的一个不常见的原因是无左室或左房疾病时发生的肺静脉高压，它发生在肺静脉收缩(如可能由括约肌收缩所致)、受压，或者阻塞时(如静脉闭塞疾病、纵隔纤维化)。 　　高压性肺水肿还有另两个少见的原因，即在高海拔地区发生的高原性肺水肿和神经系统严重损伤时发生的神经源性肺水肿，它们的发生机制也可能与微血管静水压升高有关。高原肺水肿可能是由严重的肺动脉高压引起的，随着海拔升高，吸入气氧分压下降，易患个体会发生缺氧性血管收缩。这种由低氧所致的血管过度收缩会造成肺血管床的不均匀阻塞，压力被传导到部分没有发生保护性收缩的肺血管床。此处血管内压力升高，诱发肺水肿。但近期在高海拔区对登山者的研究显示，血管内高压会对血管壁造成机械性损伤(又称应激衰竭)。这种结构损伤可以产生更为严重的继发性高通透性肺水肿。神经源性肺水肿也和肺血管压力升高有关。主要是由于交感神经系统释放大量递质，体循环血管收缩，血液从体循环转移到肺循环，肺血流量和血管压力都显著增加，严重时肺动脉峰压可以达到体循环的水平。 　　(2)微血管旁静水压下降：如果微血管旁静水压降低，总滤出驱动力就会增加，从而造成肺微血管屏障对液体和蛋白质的滤过增加。这种原因引起肺水肿的最佳实例就是气道阻塞所致肺水肿。由于气道阻塞时患者需要更加用力吸气，产生很大的胸腔负压，这个负压传导到肺间质后促使液体滤入间质。此外，引流胸腔内的气体或液体使萎陷的肺复张后也会引起微血管旁静水压下降，发生所谓的复张性肺水肿。 　　(3)肺泡屏障功能障碍：正常的跨肺泡屏障渗透压差对静水压驱动力而言是一种强大的对抗。正常情况下这道屏障是无通透性的，即使是很小的溶质也不通透，水分滤出会使肺泡渗透压下降。肺泡渗透压仅需下降lmmol/L(<0.5%的正常肺泡渗透压)就能平衡19mmHg的间质静水压升高。临床上唯一一种由跨肺泡壁渗透压差变化引起的肺水肿见于溺水者。海水的渗透压(1000mmol/L)比血浆高出三倍多，肺泡内吸入海水后，肺泡腔内的液体量会增加3倍来达到渗透压的平衡，继而扩大了海水本身所致肺泡水肿的程度。如果肺泡屏障功能没有显著受损，肺泡水肿很快就会被清除(50%～60%的过量肺泡液可在4小时内被清除)。然而，如果细胞水分丢失引起细胞萎缩，会出现一过性的内皮屏障功能轻度紊乱，为液体和溶质的转运开辟了细胞旁途径(细胞间连接)。 　　(4)跨微血管壁渗透压差减小：高压性肺水肿的另一理论机制是，如果用来对抗微血管屏障两侧静水压差的渗透压差减小(血浆蛋白质浓度降低，或者间质蛋白质浓度增高)，会使液体和蛋白质滤出血管的总驱动压增加。尽管微血管屏障两侧的渗透压差减小不会持续存在，也不是高压性肺水肿的重要形成机制，然而在静水压升高时，蛋白质的绝对浓度对肺液体平衡就有较大的影响。当血浆渗透压降低时，渗透压梯度对抗静水压差的能力会降低，水肿液积聚所需的静水驱动压比蛋白质浓度正常时低。