临床表现　　(1)高血压危象的常见症状　　①常因情绪激动、精神紧张、过度疲劳或寒冷等诱发，每次发作历时短暂，多持续数分钟至数小时。偶尔可达数日，且易复发。　　②突然起病，通常表现为头痛、恶心呕吐、视力模糊等，并伴有一系列植物神经功能紊乱的临床表现，如发热感、口干、多汗、手足震颤、心悸等。　　(2)高血压危象的体征　　(a)血压改变：以收缩压突然升高为主，舒张压也可升高。心率增快，可>110次/min。　　(b)自主神经功能失调症状：面色苍白、烦躁不安、多汗、心悸、手足震颤和尿频。　　(c)靶器官急性损害的表现：　　①冠状动脉痉挛：可有心绞痛，并发心脏病时可致心力衰竭和心律失常。　　②脑部小动脉痉挛：短暂的失语、感觉过敏、半身麻木、偏瘫.　　③肾动脉痉挛：可出现肾功能不全。　　④前庭和耳蜗内小动脉痉挛：眩晕、耳鸣、恶心、呕吐和平衡失调。每次发作历时短暂，持续几分钟至数小时，偶可达数日，易复发。

　　实验室及其他检查　　(1)一般检查尿常规有持续性尿蛋白、血尿和管型尿，严重肾功能衰竭时尿比重固定在1.010左右。　　(2)生化检查　　①半数病人血钾降低，可能与继发性醛固酮增多有关。　　②多数病人血浆肾素和肌酐水平有不同程度增高，血尿素氮增高。　　(3)X线检查可有主动脉型心改变。　　　　(4)心电图检查可有左心室肥大、心肌劳损等改变。可伴心律失常。　　　　(5)超声心动图检查显示室间隔和左室壁有对称性肥厚，主动脉内径增宽，左室舒张功能异常等改变。　　　　临床诊断　　　　诊断本型高血压的病情发展迅速，其特点是周围血管阻力和舒张压均显着增高，常伴视网膜病变，短期内可引起肾功能衰竭(占60%)，若不积极治疗，多数病人半年内死亡。少数病人以舒张压增高更明显。易发生高血压脑病。　　　　)鉴别诊断发生并发症时要注意与以下疾病相鉴别：　　　　①易引起视网膜出血、渗出和视神经乳头水肿的疾病，如脑肿瘤，它引起眼底病变多较轻，且视神经乳头水肿多为单侧。　　　　②易引起左心衰竭的疾病，如高血压性心脏病、冠心病和风湿性心脏病等，这些疾病虽然在早期可能血压偏高。但都有相应的病史，舒张压增高很少超过17.3kPa(130mmHg)，且无相应的眼底改变。　　　　③易引起肾功能损害的疾病，但它们在高血压之前，已有不同程度的肾性、肾前或肾后性病变的临床表现。　　　　(3)急进型高血压的危重指标　　　　①血压在34.7/20kPa(260/150mmHg)以上。　　　　②血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ浓度明显增高，血尿素氮高于21.42mmol/L。　　　　③眼底分级在Ⅲ级以上。

　　高血压急症的治疗概要：　　高血压急症纠正受累靶器官的损害，巩固疗效。一般处理让病人绝对卧床，避免过多的搬动。使用治疗高血压急症的常用药物。危象时应首选酚妥拉明、压宁定和拉贝洛尔。治疗高血压急症的降压药物应根据其对靶器官功能的影响进行选择。　　高血压急症的详细治疗：　　(一)治疗原则　　一旦确诊为高血急症，其治疗原则均相同，包括：迅速而恰当地降低血压，除去引起急症的直接原因;纠正受累靶器官的损害，恢复生理功能;巩固疗效。对继发性高血压进行病因治疗。　　1984年国际联合委员会将高血压急症分为需要立即治疗和短期内(一般指数日内)降至要求水平两种，前者包括：高血压脑病;高血压危象;高血压并急性左心衰竭、不稳定型心绞痛、急性主动脉夹层动脉瘤、急性肾功能衰竭、脑血管意外等;先兆子痫、子痫;嗜铬细胞瘤危象等。后者包括：急进型高血压;妊娠高血压;顽固性高血压;手术前后高血压等。本节主要讨论高血压危象、高血压脑病及急进型高血压。　　(二)治疗目的　　迅速而又平稳地降低血压，在数分钟至数小时内将舒张压降至100～110mmHg.或将平均压下降25%。　　(三)治疗措施　　1.一般处理让病人绝对卧床，避免过多的搬动，抬高床头与地面成30°～40°角，并持续低浓度吸氧。对昏迷病人或抽搐病人应加强护理，保持呼吸道通畅。严密监测血压和病人意识状态。　　2.治疗高血压急症的常用药物　　(1)硝普钠 直接扩张动脉和静脉，使血压迅速降低。开始以10μg/min静脉滴注。硝普钠降低血压作用迅速，停止滴注后作用在3～5min内即消失。该药溶液对光敏感，每次应用前需临时配制，滴注瓶需用银箔或黑布包裹。硝普钠在体内代谢后产生氰化物，大剂量或长时间应用可能发生硫氰酸中毒。　　(2)硝酸甘油 以扩张静脉为主，较大剂量时也可使动脉扩张。静脉滴注可使血压较快下降，剂量为5～10μg/min开始，然后每5～10min增加5～10μg/min至20～5μg/min。停药后数分钟作用即消失。不良反应有心动过速、颜面潮红、头痛、呕吐等.　　(3)尼卡地平为二氢吡啶类CCB.用于高血压急症治疗剂量为：静脉滴注从0.5μg/(kg·min)开始，密切观察血压，逐步增加剂量，可用6μg/ (kg·min)。不良反应有心动过速、颜面潮红、恶心等。　　(4)乌拉地尔 为α1受体阻滞剂，用于高血压危象剂量为10～50mg静脉注射(通常用25mg)，如血压无明显降低，可重复注射，然后予50～100mg于100ml液体中静脉滴注维持，速度为0.4～2. 0mg/min，根据血压调节滴速。　　3.各类高血压急症的发病机制、临床表现和靶器官的损害程度都不一样，因此，在治疗时选择的药物也应有区别。　　(1)高血压危象 主要为缩血管的血管活性物质增多，特别是在嗜铬细胞瘤患者。因此应首选酚妥拉明、压宁定和拉贝洛尔。　　(2)高血压脑病 高血压脑病往往于血压下降数小时后症状完全消失，因此降压治疗同时起到诊断和鉴别诊断的作用。由于血压下降5%就达到脑自主调节的下限，血压下降50%或超过50%可导致脑缺血甚至脑梗死，因此第1小时血压下降不应超过30%，24h血压达到160/100mmHg。治疗首选硝普钠，该药半衰期短，根据血压调节药物剂量。同时使用利尿剂、脱水药。　　(3)恶性高血压 早期无并发症一般给予口服降压药治疗，若患者出现高血压脑病、高血压危象、急性左心功能不全等时，可用硝普钠或尼卡地平等治疗。　　(4)高血压并急性左心衰竭 应将血压快速降至正常水平，以减轻左心室负荷.首选硝普钠和利尿剂。　　(5)高血压并主动脉夹层动脉瘤 为降低动脉壁张力，应立即将血压降至正常水平。可用尼卡地平或硝普钠加β受体阻滞剂。　　(6)高血压并抽搐 一般选用安定10～20mg或副醛3～5ml缓慢静脉注射，亦可用苯巴比妥钠0.1～0.2g肌肉注射。或采用10%水合氯醛10～15ml保留灌肠。　　5降低颅内压可用速尿40～80mg静脉注射，或20%甘露醇250ml快速静脉滴注，必要时4～6小时后重复1次。　　4巩固治疗，消除病因在血压降至安全范围后，应逐渐改为常规口服降压药治疗，绝对不能停用降压药物。选用口服降压药时，应根据靶器官受损害的不同程度而使药物选择具有针对性和合理性。对于继发性高血压患者，应针对病因考虑作进一步的治疗。　　临床治疗思维　　1.对高血压急症的治疗应争分夺秒尽快降压，但紧急降压以多少为宜，应视患者原有基础血压情况而定，一般情况下先将血压下降25%～30%左右为好，若下降超过40%。则可出现脑血流低灌注的症状，尤其是老年病人和并有脑动脉硬化者。一般以21.3～22.7/13.3～14.7kPa(160～170/100～110mmHg)为安全范围血压。　　2.临床上决定高血压的严重性及是否立即进行监护，并不完全取决于血压水平，而更重要的是对靶器官是否具有新的或进行性损害，因此在治疗高血压急症的降压药物应根据其对靶器官功能的影响进行选择。

　　高血压急症病因概要　　高血压急症在某些诱因的作用下，血管反应增强，引起周围小动脉痉挛，外周血管阻力增加，血压急剧升高。此病发病机理尚未完全，认为过度调节或小动脉痉挛、自动调节破裂或肾脏疾病等引起致病。　　高血压急症病因详细解析　　(一)高血压危象　　高血压危象 在高血压病程中，全身小动脉发生暂时性强烈痉挛，周围血管阻力明显增加，血压急剧升高，出现一系列急诊临床症状，称为高血压危象(hypertensive crisis)。　　(1)病因①原发性缓进型亭血压1、2期;②急进型高血压;③继发性高血压。　　(2)诱因①寒冷、情绪波动;②绝经期和经期内分泌功能紊乱;③应用拟交感神经药物;④应用单胺氧化酶抑制剂。　　(3)发病机制在某些诱因的作用下，血管反应增强，血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素及血管加压素等血管活性物质积聚增加，而嗜铬细胞瘤可直接释放肾上腺素和去甲肾上腺素，引起周围小动脉痉挛，外周血管阻力增加，血压急剧升高，发生高血压危象。　　2.发病机理目前多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下，血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素和精氨酸加压素等收缩血管活性物质突然急骤升高，引起肾脏出入球小动脉收缩或扩张。这种情况若持续存在，除了血压急剧增高外，还可导致压力性多尿，继而发生循环血容量减少，又反射性地引起上述血管活性物质生成和释放增加，使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平，从而加重肾小动脉收缩。　　由于小动脉收缩和扩张区交叉使其呈“腊肠样”改变。引起小动脉内膜损伤和血小板聚集，导致血栓素等有害物质进一步释放，形成血小板血栓，引起组织缺氧、缺血、点状出血和坏死性小动脉炎，引起动脉痉挛并加剧小动脉内膜增生，形成病理性恶性循环。　　此外，交感神经兴奋性亢进和血管加压活性物质过量分泌，不仅引起肾小动脉收缩，而且也会引起全身周围小动脉痉挛，导致外周血管阻力骤然增加，使血压进一步升高，而发生高血压危象。　　(二)高血压脑病1.发病因素任何类型高血压只要血压显着升高，均可引起高血压脑病，但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者，如急性肾小球肾炎、妊娠中毒症等，也好发于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化病人。　　2.发病机理尚未完全阐明，目前有以下两种学说：　　(1)过度调节或小动脉痉挛学说正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时脑部血管收缩，而血压下降时则扩张。当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，在此基础上外渗增加，导致脑水肿和颅内压增高，在此基础上可发生坏死性小动脉炎、斑点状出血和多发性小栓塞，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤。　　(2)自动调节破裂学说　　当血压明显上升，如平均动脉压超过24kPa(180mmHg)时。自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管由于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓强迫性扩张现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，渗人血管组织周围增加而导致脑水肿和颅内高压，从而产生一系列临床表现。　　(三)急进型高血压1.发病因素1%～5%的原发性高血压可发展成为急进型高血压。继发性高血压易发展成该型的有：肾动脉狭窄、急性肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤等。其中。肾脏疾病引起急进型高血压占50%以上，并是其他原因的两倍。偶见急进型高血压新发于最近血压还正常的病人。极度疲劳、过度紧张、寒冷刺激及更年期内分泌功能失调等诱因易促使急进型高血压的发生。　　2.发病机理仍不十分清楚，有人研究肾脏疾病引起急进型高血压取决于下列因素：　　(1)钠细胞外液状态及血管对血管紧张素Ⅱ的敏感性。　　(2)肾脏分泌过多肾素使血管紧张素Ⅱ浓度增高。　　(3)。肾脏合成舒张血管的前列腺素可影响钠的排泄及对血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素的敏感性。　　此外，有人提出急进型高血压发生与机体免疫机能异常有关，特别是与T淋巴细胞活性增加关系密切。急进型高血压病理改变为全身细小动脉纤维素样坏死或增殖性硬化。