肝性胸水的症状：由肝硬化所致肝性胸水的患者，临床上一般具有肝硬化的各种临床表现，如门脉高压、蜘蛛痣、腹水、黄疸等。有慢性病毒性肝炎、酒精中毒或慢性肠道感染病史。小量胸水一般无症状，中、大量胸水时可出现压迫症状，表现咳嗽、憋气、胸闷、气促，甚至发生呼吸困难，少数有低热。胸水常为大量，占据整个右侧胸腔。胸水一般呈缓慢增多，但当横膈穿孔时，大量腹水进入胸腔，致使胸水骤增。

　　肝性胸水的诊断要点：具有肝硬化失代偿期的表现;经胸部X线检查及胸腔穿刺证实胸水为漏出液并与腹水性质一致，压缩的肺可随体位改变，排除其他疾病所引起的胸水;放射性核素(如99mTc-MAA、99mTcS、99mTc肌醇六磷酸、99mTc-tin-colloid)注入腹腔内，胸腹腔造影可显示放射性示踪剂(或两侧、或左侧)。具备上述条件者即可确诊。对无腹水的肝性胸水的诊断可通过γ照相(即显示腹腔内示踪剂向胸腔的转移)而得到确诊，本法特异性和灵敏度高，且为相对非侵入性。此外，实时超声检查也可为横膈中裂孔提供证据。　　日本奥田邦雄提出肝性胸水的诊断：①肝硬化腹水病例伴有胸腔积液。②无引起胸水的其他病因。③胸水为漏出液，但偶可呈血性，蛋白含量比腹水的略高。④因无胸膜粘连，压缩肺的位置可随体位而改变。根据裂孔大小分为Ⅳ型：　　Ⅰ型肝性胸水：裂孔较大，气泡、液体都可在胸腹腔间自由出入。气腹后出现气胸者属此型。　　Ⅱ型肝性胸水：裂孔较小，液体可以通过，气泡则由于其分子较大不能进入胸腔。裂孔且有活瓣作用，可阻止胸水返回腹腔。所以某些肝性胸水患者在抽胸水后不久胸水又迅速增加，而腹水则可逐渐减少。　　Ⅲ型肝性胸水：裂孔更小，吸气时出现的胸腔负压可使腹水渗入胸腔，尸检时发现无腹水的胸水病例。Siner认为少量腹水可因胸腔负压而转至胸腔，因此如腹水生成量与胸腹吸收量基本相等则出现不伴腹水的胸水。所以腹水量不多，腹压不高的胸水病例多属孔小的Ⅲ型。　　Ⅳ型肝性胸水：裂孔亦小，气泡和腹水均不能通过，但胸水因其重力关系反可流至腹腔。在抽腹水后胸水迅速消失者属此型。　　Mekgy肝性胸水诊断标准：①肝硬化腹水伴胸腔积液;②胸水量大于500ml且为漏出液;③除肝硬化，无其他产生胸水的原因。　　鉴别诊断：　　(一)与感染性胸腔积液鉴别　　1.结核性胸膜炎 结核性胸膜炎多见于青、壮年人，发病较急，病初有患侧胸刺痛，呼吸、咳嗽时加剧，并有于咳、全身不适、恶寒、发热等表现。热型多为不规则型或弛张型。积液量少时可无体征。如积液大量时则有患侧病变部位叩之发浊或发实，语颤和支气管语音减低。甚至出现气管、心脏向健侧移位的征象。慢性胸腔积液量虽不少，但由于患者的逐渐适应，可无明显的气促、心悸等症状。实验室检查白细胞总数正常或轻度增高，急性期常有中等度中性粒细胞增高与核左移。胸水为渗出液，多呈草黄色，比重常高于1.018，黏蛋白定性试验阳性，蛋白定量30~60g/L，细胞数>300×10^6/L.以淋巴细胞占多数(>80%)。胸水中结核杆菌培养阳性率低，为8.1~13.41%之间。　　Seiben等提出肝性胸水的诊断标准：凡符合如下标准者可诊断为结核性胸腔积液：①至少从以下标本之一培养出结核分核杆菌：包括痰、胸水或胸膜活检组织;②X线上胸腔积液通过适当的抗结核治疗得以吸收;③X线上胸腔积液不能用其他原因解释。另外，不明原因的淋巴细胞性(淋巴细胞> 50%)渗出液(蛋白>30g/L，或乳酸脱氢酶>2501U/L)通过适当的抗结核药物治疗得以吸收，也可诊断为结核性胸腔积液。　　2.肺吸虫性胸膜炎 肺吸虫病时有15%患者可并发胸腔积液。积液为草黄色、透明，也可为乳白色，个别呈血性或脓性。胸液含嗜酸粒细胞较多，有时可发现夏科雷登晶体。胸液或痰液中发现肺吸虫卵可确定诊断。抗肺吸虫药物治疗如用吡喹酮25mg/kg，每日3次。或用硫双二氯酚(别丁)，成人1g，1日3次，连服10~15d或隔日服用，20~30d为1个疗程，穿刺抽液后可治愈胸膜炎症。　　3.胸膜阿米巴病 主要由阿米巴性肝脓肿向右膈肌穿溃所致，其次是继发于肺阿米巴病。临床上比较少见，国内一组737例阿米巴肝病并发脓胸者占7.9%。病人先有发热、消瘦，肝脓肿的症状与体征，继而出现一侧(多为右侧)胸痛、咳嗽、胸膜炎的症状与体征。肝脓肿向胸腔穿破时往往有突发的剧烈胸痛与呼吸困难。如有胸膜支气管瘘形成则有咯血及咳出巧克力色痰，痰液中可检出溶组织阿米巴。注入1%亚甲蓝溶液于胸腔后，痰液迅速染成蓝色。本病多见于农村。随着农村卫生保健工作的提高与广泛应用化肥代替人粪等，近年阿米巴病的发病率有明显下降趋势。　　(二)与肿瘤性胸腔积液鉴别　　1.肺癌合并胸膜转移 临床颇多见，易误诊为结核性胸膜炎，特别是当有大量积液而肺实际情况未明时，易于误诊。凡40岁以上患者出现胸腔积液，特别是血性，而结核中毒症状不明显，胸水中未找到抗酸杆菌、用抗痨药物治疗无效者应考虑癌性胸水可能。X线胸片、CT或磁共振、支气管检查、胸膜活检有重要诊断价值。　　2.胸膜问皮瘤 为原发性胸膜肿瘤，来源于间皮组织，可区分为局限型与弥漫型。后者多有胸腔积液，其临床特点呈进行性胸痛、呼吸困难、急性胸水及胸膜肥厚、乏力、体重减轻与刺激性咳嗽。胸液检查可发现肿瘤细胞。X线胸片胸膜呈不规则状、波浪状起伏或结节状增厚，而不伴有胸廓凹陷。肺CT可协助诊断。　　3.Meigs综合征 盆腔肿瘤(绝大多数为卵巢纤维瘤)合并腹水与胸水称为Meigs综合征。胸水常为单侧性(右侧多见)，但有时也可为双侧性。胸水比重1.016~1.020，细胞数常在4000×l0^6/L以下，蛋白质含量常在30g/L。妇科检查有重要鉴别诊断意义。　　(三)与结缔组织疾病并发胸膜积液相鉴别　　1.系统性红斑性狼疮 本病多见于年轻女性，有多个器官损害的表现。约13%病人并发胸腔积液。胸水可发生于病程的任何阶段。小量或中等量，单侧较多。积液为浆液性，有易凝的倾向，但有时也可为血性。肝性胸水病程中可发生肺部病变，X线或CT检查呈片状、块状或小结节状阴影，常侵犯下肺，多为双侧性。如年轻女性呈中等量血性胸水又有多器官受损如心、肝、肾、皮肤损害表现，应考虑有红斑性狼疮所致胸膜炎可能。　　2.风湿性胸膜炎 为急性风湿热表现之一，临床上较少见。半数肝性胸水病例胸膜炎为双侧性，胸水为纤维素性浆液，量一般不多。急性期积液中细胞以中性粒细胞为主，并混有红细胞，后期淋巴细胞及嗜酸粒细胞增多。病人有风湿热的临床表现，抗风湿药物治疗有良好效应。

　　肝性胸水病因概要：　　肝性胸水的病因主要为：发生机制可能为，通过淋巴管吸收，横膈膜两侧的淋巴网发达，通过横膈膜淋巴管吸收腹水并转移至胸膜腔积聚;腹水穿过横膈裂孔进入胸膜腔。　　肝性胸水详细解析：　　肝性胸水的发生机制：　　目前认为，肝性胸水的发生机制可能为：　　1.通过淋巴管吸收 横膈膜两侧的淋巴网发达，通过横膈膜淋巴管吸收腹水并转移至胸膜腔积聚。右侧胸水发生率大大高于左侧，这是右侧淋巴网比左侧发达得多之故。以下几点事实支持上述观点：①将墨水注入腹腔中，胸水中细胞含有许多碳粒，而外周细胞均不含碳粒。②将放射性碘化血浆蛋白注入腹膜腔后，放射活性几乎同时、以相同浓度出现于胸水、腹水。而将其注入静脉内后，放射活性在腹水中比在胸水中出现得更早、浓度更大。③将空气或C02注入腹腔后，胸腔内末见气体。　　2.腹水穿过横膈裂孔进入胸膜腔 由于腹水的不断增多，使腹膜腔内压力不断升高，横膈膜腱部变薄，腱束分开，随后薄的浆膜内层突出至胸腔，形成一个水泡，在咳嗽、增加至腹压动作等因素的作用下，腹内压骤增使横膈上非常薄的小泡发生裂孔，在呼吸周期的大部分时间腹内压相对为正值，促使腹水单向迁移至胸膜腔。随着腹水向胸腔经裂孔反复的引流下，有可能使裂孔增大。Lieberman将50~100ml空气注入5例病人的腹腔后于48h内全部病人检出有右侧气胸，其中2例尸检时发现横膈腱部有微小裂孔。Chen和Siner也分别报道肝硬化胸水病人尸检中发现横膈上有1mm大小的小孔。Leak应用透射电子显微镜和扫描电子显微镜显微镜显示了腹膜细胞通过横膈上小孔迁移至膈膜表面。Crawfordd将2mCi的99mTc-MAA(巨凝聚白蛋白)注入腹腔造影可显示放射性示踪剂进入右侧胸膜腔。许姘对7例肝性胸水(腹水量与胸水量基本一致)病人腹腔内注入硫化锝(99mTcS)后γ照相追踪，均可见核素示踪剂进入单侧或双侧胸腔，并可见到核素从腹腔逐渐弥散到横膈、穿过横膈的动态变化。核素在膈上逐渐增多，说明腹胸腔之间有自由通道存在，核素聚集处就是横膈的通道部位。同时心脏及甲状腺部位未见到核素浓集，说明放射性核素未进入血液循环。　　肝硬化无腹水或在其他潜在疾病的情况下出现胸水，其发生机制小明。有人提出“裂孔呈单向活瓣，胸水不能反流腹腔”的单向穿孔流动假设。Aerena和Rubinstein均报道右侧胸腔积液而无腹水的肝性胸水患者，用常规检查方法均未发现有引起胸水的原因。当将99mTc标记物注入腹腔，同时行胸腹腔闪烁照相，则发现胸腔内有放射性标记物，证明无腹水性肝性胸水患者的横膈存在缺损。有人向胸腔内注入99mTcS胶体后，放射活性仍局限于胸腔，表明液体在腹胸腔横膈之间穿越是单向的，且在胸腔内诱捕到腹水液。腹水通过横膈裂孔和呼吸期间所产生的周期性胸膜腔内负压促使单向流动，腹水不断流入胸腔，使腹水得以清除。当腹水的腹胸流动量大于胸淋巴管引流到胸腔的能力时，可使胸水增加。Bonacini对1例肝硬化、无腹水和心力衰竭有胸水的肝性胸水患者向腹内注入99mTcS胶体后，未显示放射性核素向胸膜腔内迁移，说明肝性胸水形成可能还有其他机制存在。此外，有人认为横膈裂孔可能是异位性子宫内膜植入片的脱落，以此来解释肝性胸水较多见于女性。