肺栓塞及肺梗死
什么是肺栓塞及肺梗死?
肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是一种常见的严重肺部疾病,几乎都发生于肺动脉。内因或外因性的栓子经静脉人右心至肺动脉主干至左右肺动脉或末梢肺动脉,闭塞肺循环,称为肺栓塞。如原来肺部有淤血、缺氧或感染,冉加上肺动脉栓塞,继发缺血性坏死,名为肺梗死(pul-monary infarCTion)。肺梗死是肺栓塞的一种并发症,较少见,肺栓塞中发生肺梗死者不足10%。肺栓塞的临床表现视栓子的大小及栓塞肺动脉的部位、急性栓塞或慢性栓塞而定。肺栓塞及肺梗死由于肺组织具有双重的血流供应,如栓子很小,且无细菌感染,而肺部原来正常,则发生肺梗死者少见,如栓子较大,或系感染性栓子,而肺部原来有某些疾病,则可引起肺梗死。
详细介绍
疾病症状:
(一)症状 1.小栓塞如小的栓子阻塞某一肺小动脉的分支,由于侧支循环代偿,往往不产生肺栓塞及肺梗死的临床症状,仅于X线检查发现一边缘锐利的致密的楔状阴影,尖向肺门,底部与胸膜相连,亦可有胸腔积液。 2.中等栓塞如栓子将肺动脉较大分支阻塞,肺栓塞及肺梗死患者突然发生窒息感,常有胸痛,呼吸困难,发绀,颈静脉怒张及休克,体温增高,心率、呼吸增快。X线表现致密楔状阴影病变,范围较大,肺栓塞多产生于两肺下叶,以右下多见,尤好发于后基底段。由于肺栓塞多发生在手术后1~2周,而手术后的肺炎或肺不张则发生在手术后1~2d,两者可以鉴别。 3.大栓塞大块栓子阻塞肺动脉干,使肺动脉压力增高,肺换气功能迅速下降,造成急性肺源性心脏病,急性右心衰竭,病人可能突然死亡。 (二)体征 视栓子大小、栓塞范围不同而有不同的体征。肺栓塞及肺梗死的症状是呼吸困难、心动过速最常见,发绀,肺部可闻及湿啰音,有时闻及哮鸣音,严重者有低血压或休克的体征。可有中等度发热,提示肺梗死、继发感染。可有下肢血栓的体征(下肢肿胀、僵硬、色素沉着、浅静脉曲张),心脏听诊可有肺动脉瓣关闭音(第2音亢进伴分裂),三尖瓣关闭不全杂音,房性或室性奔马律。
疾病检查:
诊断方法 1.问痛史原有心脏及肺部疾病之存在。 2.有血栓形成和脱落的因素如下肢、腹腔手术及长期卧床者,及其他可能发生肺栓塞的危险因素。 3.有症状突发性脉速、胸痛、气急,咳血等症状。 4.X线表现平片可正常,肺栓塞及肺梗死的检查亦可有下列各种表现。 ①上纵隔阴影扩大增宽。 ②典型肺栓塞呈三角形楔状阴影,尖端向肺门,基底向胸膜面。 ③不定型的浓厚阴影 (consolidation),呈板状,半球状,线状,带状,瘤状(浓厚的瘤状阴影名为Hampton’s hump)。 ④胸腔积液较多见。 ⑤病侧横膈上升。 ⑥肺动脉高压症:心影扩大,右心室扩大、肺动脉弓突出,肺动脉干、肺动脉主支扩大、奇静脉及上腔静脉扩大。 ⑦Knuckle征:肺动脉扩大,其分支动脉缩小,呈枯枝状。 ⑧肺透光性增强(Westermark征),中等大的血管闭塞,其灌流的血流停止,故肺野透过性亢进。 ⑨肺梗死在常规胸片上不呈典型的楔状或锥体状阴影,而呈块状、团状或片状,边缘不清楚。由于肺梗死大多发生于心肺疾病之病人,肺栓塞及肺梗死的检查胸片上同时有慢性肺心病、肺淤血、肺水肿等表现。 5.心电图改变主要有右心室扩张和肺动脉高压引起的异常表现:QRS电轴右偏,极度顺钟向转位,不完全或完全性右束支传导阻滞等,20%的PE病人有典型的SIQⅢTⅢ波型(I导联S波深、Ⅲ导联Q波显著和T波倒置),右胸前导联Ⅱ、Ⅲ、AVF导联T波倒置或低平,以及ST段下降。 6.超声心动图可动态测定心脏左右心房室、肺动脉内径、肺动脉压、直接显示肺动脉主干及分支的阻塞。是划分大面积PE的依据。 7.螺旋CT肺动脉造影 同时作腹腔、盆腔、下肢深静脉造影,可发现肺段以上的肺动脉充盈缺损或显影中断,可确定栓塞的部位和范围:但如栓塞血管直径<2mm,则不易显示。 8.磁共振成像(MR1) 对肺段以上的肺动脉内的栓子诊断的灵敏性和特异性较高,可达99%~100%。肺栓塞及肺梗死的诊断还可作深静脉血管的检查。有不接受放射线、不用造影剂等优点。 9.核素肺通气/灌注扫描PE的典型征象是:沿血行走行、呈肺段分布的灌注缺损,并与通气扫描不匹配。 诊断标准 (1)存在产生肺栓塞的危险因素,特别是深静脉血栓形成。 (2)突然发生的呼吸困难、胸痛、咯血,晕厥。 (3)呼吸急促或肺泡一动脉氧分压差即(A-a)DO2异常增大。 (4)肺通气/灌注扫描显示P,rE高度可疑。 (5)肺血管造影或其他影像诊断技术,有PTE的征象。 具备上述(1)~(3)项中任1项和第(4)~(5)项中的任l项,可诊断PTE。 鉴别诊断 1.肺炎PE患者发热、咯血、血白细胞增多,肺部阴影有时误诊为肺炎。但肺炎病人尢下肢静脉血栓及肺动脉栓塞的影像表现。 2.结核性胸膜炎约有1/3的PE病例有胸腔积液,易误诊为结核性胸膜炎,但PE者缺乏结核中毒症状(潮热、盗汗),积液常为血性,量少,消失快,有肺栓塞的危险因素存在,X线胸片及相关检查有肺栓塞的影像表现。 3.术后肺不张可能误诊为术后并发的肺栓塞,但肺栓塞及肺梗死的影像检查无周围静脉血栓和肺动脉栓塞的征象。
疾病治疗:
肺栓塞及肺梗死的治疗概要: 肺栓塞及肺梗死治疗要绝对卧床休息,保持大便通畅。严重呼吸衰竭者应行无创或有创机械通气。心跳骤停者,立即胸外心脏按压。主要并发症是出血。溶栓治疗愈早效果愈好。常用抗凝药有肝素、低分子肝素、苄丙酮香豆素。可通过外科手术等其他导线引导下导管血栓捣碎术。 肺栓塞及肺梗死的详细治疗: 2/3大面积肺栓塞病人死于2h内,多数在治疗之前,即已死亡。 (一)一般治疗 对高度怀疑或确诊的PTE病人.应收入ICU,严密监护,监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图和动脉血气的变化。肺栓塞及肺梗死的治疗要绝对卧床休息,保持大便通畅,避免用力,以防栓子再次脱落。烦躁、恐惧者使用适量镇静剂。胸痛者用镇痛剂。发热、咳嗽等对症处理。 (二)呼吸循环支持 有缺氧症状体征者持续低流量吸02,严重呼吸衰竭者应行无创或有创(气管插管)机械通气,应注意减少正压通气对循环的不利影响。应避免作气管切开,以免在抗凝和溶栓过程中引起切口大出血。 (三)复苏抢救 心跳骤停者,立即胸外心脏按压,肺栓塞及肺梗死的治疗理论上是将大块肺栓子压碎,将碎块栓子送达肺动脉的远端,减轻肺动脉的循环阻塞,此法简单可行。有人报道不间断的心脏按压 3h,救治肺栓塞成功1例。 (四)溶栓疗法 1.药理作用 溶解已形成的血栓。 2.适应证 ①大面积肺栓塞:引起休克和低血压者。 ②次大面积肺栓塞:血压正常,但超声心动图显示右心室功能减弱。对于血压、右心室功能均正常的病例,不推荐溶栓治疗。溶栓前必须确诊肺血栓栓塞(PTE)。 3.禁忌证 (1)绝对禁忌证:有活动性内出血,近期自发性颅内出血。对于大面积PTE,对生命威胁大时,上述绝对禁忌证也应视为相对禁忌证。 (2)相对禁忌证: ①2周内曾大手术、分娩、器官活检,不能行压迫止血的部位的血管穿刺。 ②2个月内缺血性脑卒中。 ③10d内有胃肠出血。 ④15d内的严重创伤。 ⑤1个月内曾行神经外科或眼科手术。 ⑥近期曾行心肺复苏。 ⑦难以控制的重度高血压(收缩血压>180mmHg,舒张压>110mmHg)。 ⑧血小板计数低于100×10^9/L。 ⑨细菌性心内膜炎。 ⑩严重肝肾功能不全。 ⑾糖尿病出血性视网膜病变。 4.并发症 主要并发症是出血,溶栓前应配血备用;应置外周静脉套管针,肺栓塞及肺梗死的治疗避免反复血管穿刺引起出血。 5.药物用法 溶栓治疗愈早效果愈好。溶栓治疗的时间一般定为14d以内。最初限在栓塞后5d以内溶栓,后来发现第6~14d内溶栓也有一定疗效。溶栓治疗强调个体化。中华医学会呼吸病分会2001年制定的《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南(草案)》推荐的溶栓方案,可酌情选择。 (1)尿激酶(Urokinase,UK):UK直接将纤溶酶原转变纤溶酶而发挥溶栓作用,首次用负荷剂量4 400u/kg,缓慢静脉注射lOmin;随后用维持剂量2 2001J/(kg?h),持续滴注12h。另可考虑2h溶栓方案:2万U/kg持续静脉滴注2h。 (2)链激酶 (Streptokinase,SK):与纤溶酶结合成激活型复合物,使其他纤溶酶原转变成纤溶酶。首次用负荷剂量25万u,缓慢静脉注射 30min,之后用维持剂量10万U/h,持续静脉滴注24h。SK有抗原性,可能引起过敏反应,肺栓塞及肺梗死的治疗用前需静脉注射地塞米松或肌注苯海拉明,以防止过敏反应。 (3)重组组织型纤溶酶原激活剂(Recombinant tissue-type plasminogenaCTivator,rt-PA):是新型溶栓剂,用各种细胞系重组DNA技术生产,rt-PA亦无抗原性,可直接将纤溶酶原转变成纤溶酶,对纤维蛋白比SK和UK更具有特异性,而较少激活全身纤溶酶原。50~100mg持续静脉滴注2h。 以上溶栓药选用任一种均可,国内多用uA,rt-PA略优于SK和UK,但价格较贵。 注意:使用uK或SK溶栓期间勿用肝素,而用n-PA溶栓时是否需停用肝素无特殊要求。溶栓治疗结束后,应每2~4h检测1次凝血酶原时间(Prr)或活化部分凝血酶原时间(APITr)。 (五)抗凝治疗 是PE(PTE)和DVT(深静脉血栓)的基本治疗,可以有效地防止血栓再形成,同时机体自身的纤溶机制也参与血栓的溶解。 1.适应证凡确诊DVT,疑诊或确诊PTE,即可进行肺栓塞及肺梗死的治疗。 2.禁忌证 ①活动性出血。 ②血小板减少。 ③凝血功能障碍。 ④未予控制的重度高血压。对于确诊的PTE,大部分禁忌证属相对禁忌证。 3.药物用法 常用抗凝药有肝素、低分子肝素、苄丙酮香豆素(华法林Warfarin)。 (1)肝素:用肝素或低分子肝素前应常规检测APTT,PT(血小板)及血常规。普通肝素的用法:首次用3 000~5 000U,或按80U/kg静脉推注,继之18u/(kg?h)持续静脉滴注。在开始用肝素的最初24h内每6h测定APTT,按APTT调整剂量,尽快使APTT达到并维持在正 常值的1.5~2倍,达到稳定治疗水平时,改为每日测APTT1次。抗凝治疗务必充分,否则血栓复发率高。 血小板减少30%以上,或血小板计数<100×10^9/L,应停用肝素。 (2)低分子肝素:优点是不需监测APTT和调整剂量,但对过度肥胖和孕妇应监测血浆抗xa因子活性,并据之调整剂量。以下几种制剂肺栓塞及肺梗死的治疗可选用一种:低分子肝素钠(法安明)200anti-XaIu/(kg/d)皮下注射,单剂量不超过1.8万U。 肝素和上述低分子肝素至少用5d,对大面积PTE或髂股静脉血栓,肝素约需用lOd。 (3)苄丙酮香豆素(华法林):可在肝素治疗开始后的第1-3d加用华法林,初始剂量为3~5mg,与肝素治疗至少重叠4~5d。当连续2d测定的国际标准化比率(INR)达到2.5(2~3)时,或PT延长至正常值的1.5~2倍时,即可停用肝素,单用华法林口服疗程至少6个月;对癌症、抗凝血酶Ⅲ缺乏、复发性vTE、易栓症等,华法林疗程12个月以上,甚至终身服用。妊娠期间禁用华法林,可用肝素或低分子肝素。 外科治疗 1.静脉血栓摘除再发率很高,已少用。 2.下腔静脉中断术不能防止以后的肺栓塞,复发率20%,故已少用。 3.肺栓子摘除积极内科治疗1h仍处于休克状态,收缩压仍低于90mmHg,肺动脉循环阻塞50%以上,尿量每小时少于 20ml,PaO2<60mmHg者,是手术适应证。在体外循环下手术。手术死亡率23%~80%不等,平均57%,发病后1~2 h手术者,死亡率低。 4.安置下腔静脉滤器防止栓子进入肺动脉。 5.其他导线引导下导管血栓捣碎术,负压抽吸术,局部溶栓,球囊血管成型术,安置血管支架等介入治疗,肺栓塞及肺梗死的治疗可用于静脉血栓、肺血栓栓塞的治疗。
预防预后:
肺栓塞及肺梗死病因概要: 肺栓塞及肺梗死的病因是:血栓栓塞肺栓塞大多由周围静脉内血栓脱落,随血循环进入肺动脉所引起。其他原因如年龄增大,生理老化,下肢静脉曲张,肌肉脆弱、运动减少、循环不良;服避孕药,产生血栓性损害;心脏病;骨折后大量的脂肪球进入血流,形成肺内脂肪栓塞;空气栓塞。 肺栓塞及肺梗死详细解析: 1.血栓栓塞肺栓塞大多由周围静脉内血栓脱落,随血循环进入肺动脉所引起。血栓性静脉炎或静脉血栓,多来自下肢静脉、盆腔静脉或腹部静脉,由于外伤、手术、年老、长期卧床、充血性心力衰竭或妊娠分娩后诱发。肺血栓栓塞(pulmonary thromoembolism,PTE)是肺栓塞及肺梗死的最主要病因,通常所称的PE即指PTE。静脉血栓的形成包括3方面: ①静脉血流淤滞(长期卧床、术后缺少活动、充血性心力衰竭、妊娠、分娩、产褥期、肥胖病)。如行腓肠静脉造影,证明造影剂清除时间可长达25min。 ②血液凝同亢进(如恶性肿瘤、失水状态)。 ③血管壁的病损,主要是静脉损伤,如静脉炎、骨折、外伤、骨盆手术等。上述病因可以是肺栓塞的病因,可以单独存在,也可以混合存在。 2.其他原因 ①年龄增大,生理老化,下肢静脉曲张,肌肉脆弱、运动减少、循环不良。 ②经服避孕药,产生血栓性损害。 ③心脏病:充血性心衰(代偿性、非代偿性),肺栓塞及肺梗死的病因是二尖瓣狭窄引起左心房血栓、肺淤血,慢性肺心病,高血压,急性或亚急性心内膜炎,心瓣膜赘生物脱落。 ④骨折后大量的脂肪球进入血流,形成肺内脂肪栓塞。 ⑤空气栓塞:颈、胸部外伤,人工气胸或气腹,腹膜后空气造影,静脉注射空气混入等,空气进入血循环,可引起PE,>100 ml的空气栓塞可致猝死。