(1)胃内容物反流入食管及口腔。　　胸骨下烧灼感和胃内容的反流是本病最多见的症状，反流食管炎的症状常在屈曲、弯腰、咳嗽、腹水、用力排便、头低位、仰卧等姿势而诱发或加重。也可因饱餐或饮酒、咖啡、果汁、非甾体类抗炎药的服用而诱发。反流有时引起口酸或口苦感。　　(2)吞咽时异物感或出现不同程度的咽下困难。　　咽下困难病初因炎症造成限局性痉挛，可有间歇性咽下困难和呕吐。后期由于纤维瘢痕所致的狭窄，管径已缩小l/2左右，反流食管炎的表现可出现持续性吞咽困难和呕吐。但反流和烧灼感常有所减轻。该病食管狭窄发生率约为10%，也有少数患者以此为首发症状。　　(3)胸骨后上腹部烧灼、隐痛等不适感。　　胸骨后或心窝部痛一般为隐痛，重者可剧烈刺痛，放射到后背、胸、肩部，类似心绞痛。有报道，在非心源性胸痛受检者中16.9%为反流性食管炎引起。也有患者把烧灼感描述为灼痛。　　(4)少数咳嗽、喘气等呼吸道症状。　　(5)并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管。　　出血不多见。但由于炎症造成的糜烂甚至重者出现溃疡时，反流食管炎的症状常可有少量的出血表现，若查大便潜血常可阳这时应与Mallary-Weiss综合征鉴别。

　　反流食管炎的诊断：　　1.典型症状：烧心、反酸、反胃、胸骨后疼痛。　　2.体征：可无特殊体征。　　3.胃镜检查：食管中下段黏膜有破损。　　必需检查项目　　1.血常规，尿常规，大便常规+潜血;　　2.肝肾功能、电解质、血糖、感染性疾病筛查(乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒等);　　3.胸片、心电图、腹部B超;　　4.胃镜检查，反流食管炎的检查必要时取活检病理学检查, 消化道钡餐造影等。　　其中2、3项可在住院前完成，也可在住院后进行。　　鉴别诊断　　少数反流食管炎患者以食管狭窄为首发症状，应与食管癌仔细鉴别。　　胸骨后或心窝部痛类似心绞痛，对此应仔细鉴别。　　当呕吐较为剧烈时，可因呕吐时的强烈机械性作用而造成较多的出血，呈呕血。这时应与Mallary-Weiss综合征鉴别。

　　根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》(中华医学会编著，人民卫生出版社)　　1.改变不良生活方式。　　2.药物治疗：抑酸药(质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂)、促动力药、粘膜保护剂;慎用抗胆碱能药物和钙通道阻滞剂等。　　标准住院日为5-7天　　注意：　　1.必须符合第一诊断。　　2.当反流食管炎患者没有具有其他疾病或是所患疾病在治疗期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。　　药物治疗原则：　　1.抑酸药物是治疗的基本药物，反流食管炎的治疗通常选用PPI和H2阻滞剂等。　　2.治疗分2个阶段：初始治疗(8-12周)与维持治疗阶段。　　3.无效时可加用促动力药。　　出院标准：　　1.诊断已明确。　　2.治疗后症状缓解或明显减轻。

　　反流食管炎病因概要：　　反流食管炎的病因主要分为2大方面：反流食管炎的病因最多见是在食管下端10cm左右范围内黏膜充血、水肿，伴有糜烂和浅溃疡;机制，有食管下括约肌功能降低，胃及十二指肠功能障碍致使胃排空受阻，食管黏膜的屏障功能破坏，肥胖、腹水、胃压增加、胃排空迟缓等。　　反流食管炎详细解析：　　通过24h食管pH检测发现，正常人均有胃食管反流(GER)现象，但无任何症状，故称为生理性GER。反流食管炎的特点是常发生在白天，夜间罕见，餐时或餐后较多，反流总时间少于1h/24h。　　食管下端括约肌(lower esophageal sphincter，LES)是食管与胃交界之上3～5cm内的高压区。该处静息压为15～50mmHg，构成一个压力屏障，防止胃内食物反流入食管。反流食管炎的起因是由于食管下端括约肌功能不全，造成防止胃食管反流的生理屏障作用减弱，使得胃液得以反流入食管，对食管下段的黏膜造成损害。起主要作用的是胃酸和胃蛋白酶的消化作用。当伴有幽门功能紊乱时，可有胆汁、胰液等返入食管，也可造成食管的炎症。　　1.食管下括约肌(LES)功能降低。　　2.胃及十二指肠功能障碍致使胃排空受阻，反流物质的量增加。　　3.食管黏膜的屏障功能破坏，廓清能力降低。　　4.老年人食管下端括约肌的退行性变化随增龄而加重，反流性食管炎发病率增加。食管裂孔疝常与该病伴发，有研究表明食管裂孔功能不全是造成反流食管炎的常见原因。实际上，随着食管炎症的发展，病变常从黏膜至黏膜下层甚至达肌层。引起纤维组织的增生和挛缩，造成食管的狭窄和短缩。短缩的食管又可以引起食管型食管裂孔疝。所以，裂孔疝与反流性食管炎之间互为因果。　　5.肥胖、腹水、胃压增加、胃排空迟缓等也对发病起促成作用。　　反流性食管炎可发生的病理改变，反流食管炎的病因最多见是在食管下端10cm左右范围内黏膜充血、水肿，伴有糜烂和浅溃疡。最早的组织学改变是在黏膜的固有层。重症者可出现全部上皮剥脱和溃疡的形成。慢性化以后表层下的改变更为重要，如基底细胞层增厚，乳头延伸到上支表面，在固有膜内出现白细胞浸润。重者后期炎症可深达肌层，引起黏膜下层纤维组织增生。纤维组织的收缩可造成管腔狭窄和食管短缩。