毒蘑菇中毒的临床表现　　1.毒蘑菇中毒的胃肠道症状　　表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻，严重时有腹部绞痛、频繁水样腹泻，有时带血。患者可因失水、电解质紊乱、谵妄、昏迷、休克致死。几乎所有的毒蕈中毒首先表现为轻重不一的胃肠炎。已分离出的胃肠刺激物质为类似于脂毒性物质或含石炭酸、甲酚的化合物。轻者胃肠道症状消失后即痊愈，重者胃肠道症状消失缓解后立即或经1～3 d的虚假恢复期，出现肝、肾及中枢神经系统损害的症状。致严重胃肠炎的毒蕈有小毒蝇菇、黄黏盖牛肝、静褶黑菇、毒粉褶菌、肥脚环柄菇和铅绿褶菇等。　　2.毒蘑菇中毒的精神神经症状　　这类毒素入体后潜伏期1～6 h，会出现毒蕈碱样症状：出汗、流涎、流泪、心动过缓、瞳孔缩小等，严重者出现头昏、谵妄、幻觉，甚至被迫害妄想，以致发生自杀或杀人行为，或类似精神分裂症表现。个别可出现癫痫大发作。脑电图检查可有δ、θ波为背景，有较多的棘波、尖波。以及棘、尖、慢波综合波。引起此种类型中毒的毒蕈有10多种，包括毒蝇伞、红网牛肝、毒红菇、豹斑毒伞、光盖伞属、假黑伞属、桔黄裸伞、细网牛肝等。毒性物质有毒蝇碱、蟾蜍素、光盖伞素、毒伞毒素、毒伞溶血素等。毒蝇碱是致精神兴奋的主要毒素，还含有乙酰胆碱刺激副交感神经，出现副交感兴奋症状;又有类似阿托品的毒性作用。蟾蜍素有明显的对色彩的幻觉作用。光盖伞毒可引起视觉、听觉和味觉紊乱，人格变态，并有交感神经兴奋作用。枯黄裸伞和细网牛肝中分离出的毒素也是幻觉诱发剂，引起幻觉、共济失调、小儿国的幻视。　　3.毒蘑菇中毒的中毒肝炎症状　　潜伏期8～30 h，无前驱症状，主要表现为突然发生的恶心、呕吐、淘米水样大便，迅速发生肝脏肿大、黄疸，胃肠道、皮下及肺出血，呼吸困难，心律失常，进展为昏迷、昏睡、抽搐、血压下降、休克、肝昏迷、肾功能衰竭及多器官功能衰竭等。病程一般5～7 d，病死率高达50%～90%。主要毒蕈有白毒伞、毒伞、磷柄白毒伞等，毒素为毒肽和毒伞肽，共11种化学结构，为环肽类中分子物质，耐热、耐干燥，不为一般烹调所破坏。毒肽作用于肝细胞内质网，导致肝细胞坏死，兼有肾脏和心脏毒性。α毒伞肽的毒力为毒肽的10～20倍。　　4.毒蘑菇中毒的溶血表现　　毒蘑菇中毒患者中毒后1～2 d内出现进行性贫血、黄疸加重、血红蛋白尿、严重溶血或伴肌肉溶解。可引起继发性肝脏损害、急性肾功能衰竭而死亡。产生此类毒素的蘑菇主要有鹿花蕈、纹缘毒伞。所含毒素有马鞍酸、鹿花蕈素、毒伞溶血素等。它们除有破坏红细胞的作用外还可使肌肉溶解，发生中毒性心肌炎。

　　毒蘑菇中毒的诊断　　毒蘑菇中毒者大多以呕吐、腹泻、腹痛等消化道症状起病，有采摘、食用鲜蘑菇史。如有同食者群体发病，症状类似，则考虑毒蕈中毒。需与食物中毒、急性胃肠炎、菌痢、霍乱等疾病相鉴别。

　　毒蘑菇中毒的治疗概要：　　毒蘑菇中毒要清除毒蘑菇中毒的毒物。纠正水电紊乱和积极支持治疗。皮肤黏膜出血和精神症状者，应尽早开始血滤和透析治疗。使用解毒药。对有中毒性心肌炎、严重肝脏损伤和出血倾向的患者均可应用。毒蘑菇中毒出血者可用维生素K等其他治疗。　　毒蘑菇中毒的详细治疗：　　毒蘑菇中毒的治疗　　1.清除毒蘑菇中毒的毒物　　(1)催吐：凡毒蘑菇中毒10 h以内，无呕吐或呕吐不多者，均应人工刺激咽部催吐，或口眼1%硫酸铜溶液催吐。　　(2)洗胃：10h内均有洗胃必要，可用1：5 000高锰酸钾、1%～4%鞣酸溶液、0.5%活性炭或浓茶反复洗胃，直至洗出液由浊变清，继之给以口服活性炭和硫酸镁导泻，促进毒物排出体外，减少吸收。　　2.毒蘑菇中毒纠正水电紊乱和积极支持治疗　　对于消化道症状突出、呕吐腹泻频繁者应给予积极补液，同时注意维持水电解质的平衡，防止休克，也可以给予一般的解毒药维生素C、维生素B族等。　　3.血滤和透析　　对于全身症状严重。有肝脏、肾脏损害，皮肤黏膜出血和精神症状者，应尽早开始血滤和透析治疗。近年来此项技术的广泛开展提高了毒蕈中毒者抢救成功率，降低和减少了并发症的发生及其严重程度。　　4.毒蘑菇中毒的解毒药　　(1)阿托品：主要用于对抗毒蕈碱样作用，根据病情使用不同的剂量，轻者0.5～l mg皮下注射，每15～30 minl重复一次，严重者可1～2 mg静脉注射，每15～30 min一次，或者加入液体中静脉滴注。阿托品还可以缓解消化道症状。对牛肝菌中毒者禁用阿托品，对中毒性心肌炎的房室传导阻滞也有效。　　(2)巯基类络合剂：适用于白帽蕈等所致的肝损害的毒蕈中毒者，或阿托品无效者。能够打断毒素分子中的硫醚键，使毒性作用减弱，从而保护体内巯基酶的活力。可用5%的二巯丙磺舒(DMPS)溶液5ml肌注或加入到葡萄糖溶液中静滴。疗程5～7 d;或NaDMS0.5～1 g稀释后静脉注射，每小时1次，首剂加倍，症状缓解后改为每日注射2次，疗程5～7 d。　　5.肾上腺皮质激素　　对有中毒性心肌炎、严重肝脏损伤和出血倾向的患者均可应用。　　6.毒蘑菇中毒的其他治疗　　毒蘑菇中毒出血者可用维生素K1，增加凝血因子的合成;可用细胞色素c改善中毒症状;发生溶血者可静滴5%碳酸氢钠，保护肾脏功能。一旦出现呼吸衰竭，应尽早给以机械通气进行呼吸支持，同时可以给以呼吸兴奋剂如尼可刹米、洛贝林等。

　　毒蘑菇中毒病因概要：　　毒蘑菇中毒的病因主要分为2大方面：毒蘑菇中毒机制，有捕蝇蕈、白帽蕈、马鞍蕈、牛肝蕈。毒素能引起精神症状，主要为幻觉，出现毒蘑菇中毒性精神病，其他一些毒蕈也含有能引起精神症状的幻觉毒素。　　毒蘑菇中毒详细解析：　　毒蘑菇中毒机制　　不同的毒蕈致毒的机制不同，常见的毒蕈中毒机制有：　　1.捕蝇蕈　　主要毒素为毒草碱，中毒时能够拮抗阿托品的作用，引起胆碱能节后神经纤维所控制的反应系统兴奋。此外。它还含有其他毒素，其中之一有类似阿托品的作用，与毒蕈碱作用相反，因此中毒时不一定能够出现典型的毒蕈碱毒蘑菇中毒症状。另外，尚含有溶血素及一些挥发性毒物，故有捕蝇蕈之名。皮下注射3～5：mg或口服0.5g，可致人死亡。　　2.白帽蕈　　主要毒素为毒肽和毒伞肽，能引起肝、肾、心、中枢神经系统等实质细胞损害、变性和坏死，对肝脏的毒素尤为剧烈。此外还含有其他毒性物质特别是毒蕈溶血素，后者可在胃蛋白晦、弱酸、弱碱及加温超过70℃的情况下被破坏，部分丧失其毒性。故食用后较少由此引起毒蘑菇中毒及损害。毒肽的致死量为2 mg/kg，毒伞肽的致死量则不到0.1 mg/kg。　　3.马鞍蕈　　有毒成分为马鞍蕈酸，有极强的溶血作用，能使红细胞溶解而发生血红蛋白尿，常可导致多脏器功能衰竭。它们除有破坏红细胞的作用外还可使肌肉溶解，发生中毒性心肌炎。　　4.牛肝蕈　　毒素能引起精神症状，主要为幻觉，出现毒蘑菇中毒性精神病。　　此外，其他一些毒蕈也含有能引起精神症状的幻觉毒素。近年来在毒蕈中分离到一种毒素(orellanine)，其在体内可产生自由基，损伤细胞膜结构，并可抑制DNA合成，引起以肾毒性为主的多脏器功能损伤，甚至急性肾功能衰竭，肾脏活检见肾小管扩张，上皮细胞变平，间质水肿，急性间质性肾炎，数月后呈现肾间质纤维化表现。