临床表现　　低镁血症能引起食欲减退、恶心、呕吐、嗜睡、乏力、性格改变、肌肉痉挛和震颤。　　1.神经肌肉系统症状　　可出现麻木、肌肉痉挛、抽搐、眼球震颤、手足徐动等症状，Chvostek征阳性，反射亢进。　　2.心血管系统症状　　可出现心律失常，以室性心律失常为主，包括室性早搏、室性心动过速，严重时可发生室颤。心电图常见为QT延民、ST段压低、T波增宽呈低而平。　　3.中枢神经系统症状　　可出现焦虑、易激动等症状，严重时可引起癫痫发作、惊厥，亦可出现精神障碍症状，包括性格改变、记忆力减退、反应淡漠、抑郁，甚至谵妄等。　　4.其他　　低镁血症可能与原发性高血压发病有关，但尚存在争议。尿中Mg2+可抑制尿中钙盐结石形成，长期低Mg2+者易发生尿路结石。

　　诊断　　(1)病史：有引起低镁血症的病史。　　(2)神经肌肉系统及心脏兴奋的表现。　　(3)血清Mg2+<0.75 mmol/L。　　(4)排除低钙、低钾血症。　　检查　　1.测定血清镁浓度 血清镁浓度下降，低于0.5mmol/L是诊断低镁血症的主要指标。　　2. 测定24h尿镁排出量 若丢失量增加，说明是肾性因素、内分泌因素、代谢因素和药物性因素所致，否则是肠道吸收功能障碍或分布异常所致。　　3.镁负荷试验 留取16h尿，测定尿镁排出量。若大于输入量的70%，表示体内不缺镁;若小于20%，则说明体内缺镁。　　4.硫酸镁治疗试验 将25%的硫酸镁8ml(2g硫酸镁)加入5%葡萄糖溶液中静脉滴入，如症状好转，表示体内镁缺乏。　　5.心电图检查：可出现心律失常。如频发房性期前收缩，或室性期前收缩，多源性房性心动过速等。可出现P-R间期延长，Q-T间期延长，ST段下移和T波增宽、低平或倒置和u波。

　　治疗　　1.积极治疗原发疾病　　防止镁的进一步丢失。同时纠正可能并存的低钾、低钙或酸中毒等。　　2.轻度缺镁的病人，可由饮食或口服补充镁剂。可给予氧化镁250～500mg(6.25～12.5mmol)，每日4次，多数病人能耐受而不引起腹泻。或用氢氧化镁200—300mg，每日4次，或10%醋酸镁溶剂10ml，每日4次。　　3.重度缺镁，出现严重手足搐溺、痉挛发作或室性心律失常等，则给予静脉注射。静脉注射首次以硫酸镁3g(12.2mmol)加于葡萄糖注射液1000ml，于6小时内静脉滴注，溶液中可加入所需的其他电解质，继以3g于2000ml溶液中缓慢滴注。切不可用25%一50%高浓度的硫酸镁液静脉注射，因可发生致命性危险。第2—5天，每天给4g(16.3mmol)于2000ml溶液继续静脉滴注。如有惊厥、昏迷或严重室性心律失常.可给硫酸镁1～1.25g于5%葡萄糖注射液40ml中缓慢(5分钟)静脉注射，继以5g于1000ml溶液中于10小时静脉滴注完毕，在以后5天内可每日给5g于2000ml溶液中缓慢静脉滴注。

　　低镁血症病因概要：　　低镁血症的病因有以下几个因素有关：长期禁食、节食、厌食以及长期静脉营养未补充镁等的摄入不足、经胃肠道丢失、肾脏排出增加引起排出过多而导致的排出过多、胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时导致的镁细胞内外转移。　　低镁血症详细解析：　　病因及发病机制　　血清镁过低最主要是因为饥饿时摄入减少，肠吸收不良，或肾脏排出增加引起。醛固酮、抗利尿激素或甲状腺素水平过高，增加肾脏排镁的能力，引起低镁血症。用利尿剂、抗真菌药物两性霉素B，或抗癌药物顺铂治疗时，也可能引起低镁血症。　　1.摄入不足　　常见于长期禁食、节食、厌食以及长期静脉营养未补充镁等。　　2.排出过多　　(1)经胃肠道丢失：常见原因有严重腹泻、小肠切除术、长期胃肠减压、肠瘘等。　　(2)肾脏排镁过多：肾脏疾患(慢陛肾小球肾炎、急性肾衰多尿新、肾小管酸中毒等)、强力利尿、高钙血症、甲状旁腺功能减退、甲状腺功能亢进、醛固酮升高、糖尿病酮症酸中毒、慢性酒精中毒等均可导致肾脏排镁过多。　　3.细胞内外转移　　胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，糖原合成，导致Mg2+进入细胞内，细胞外镁减少。　　病理生理　　(1)对神经肌肉接头的影响：低镁血症可使神经一肌肉的应激性增高，合并低钙时，这一作用增强。伴有低钾血症时，则以低钾导致的弛缓性麻痹为主。　　(2)对心血管系统影响：低镁时心肌兴奋件增高、自律性增高，易导致心律失常。低镁血症在冠心病的发生发展中起一定作用，其原因是低镁可导致心肌细胞代谢障碍和冠状动脉痉挛。低镁血症时血管平滑肌细胞内钙升高，血管收缩，外周血管阻力增高，因此低镁时血压升高。　　(3)对中枢神经系统的影响：镁对中枢神经系统具有抑制作用，血镁降低时抑制作用减弱。低镁血症可导致神经精神症状，并与癫痫发作密切相关，可能与阻断中枢兴奋性N一甲基一D天冬氧酸型受体有关。　　(4)可导致低钙血症和低钾血症。