临床表现：　　潜伏期与登革热相同。临床上可分为较轻的登革出血热，及较重的登革休克综合征两型。仅有出血者为登革出血热，同时有休克者为登革休克综合征。　　发病初期症状较轻，体温骤升，持续2～5天，伴头痛、无力、食欲不振、呕吐、咳嗽、肌肉痛等。可出现斑丘疹或出血性皮疹。有轻度出血的表现，如紫癜、鼻出血、牙龈出血。轻型病例多能逐渐恢复。约20%～30%的病人并发休克(登革休克综合征)，在发热后3～6天，随着体温的下降，出现烦躁不安、躁动、面部潮红、躯干发热、肢端湿冷、口周青紫，呼吸快而费力，脉搏快而微细，脉压缩小，血压明显下降或测不出。肝脏常肿大，无压痛。约少于10%的病人可有胃肠道出血、大片瘀斑等严重出血的表现。如经有效的治疗，患儿病情迅速改善，休克可于2～3天内恢复。恢复期中常有心动过缓及室性期前收缩。严重者血容量可下降20%以上。

　　诊断：　　有典型登革热临床表现，有明显的大出血现象，血小板在100×10^9/L以下，血细胞容积增加20%以上者，可诊断为登革出血热。　　世界卫生组织提出了登革出血热的临床诊断标准：①发热;②轻或严重出血现象，柬臂试验阳性;③血小板减少症(≤100×10^9/L);④血浓缩(血细胞比容增加≥20%);⑤胸腔积液或低白蛋白血症;登革休克综合征必须符合以上标准并有低血压或脉压≤20mmHg。在流行地区，小儿凡有发热、出血、休克、血液浓缩等情况时，应考虑本病，但需参考流行病学调查及血清学检查结果。　　实验室检查：　　1.血象 血液浓缩，血细胞比容增加，血白细胞计数及中性粒细胞上升，血小板减少，可降至10×10^9/L以下。出血时间及凝血时间延长。　　2.血清学检查 可用血凝抑制、中和、补体结合及放射免疫法检测患者血清抗体。用两种以上方法结果均阳性，且双份血清抗体效价升高4倍以上可以确诊。　　3.病毒分离 发病早期作血清病毒分离可获阳性结果。　　4.血生化及其他 血清转氨酶升高，白蛋白降低。可有代谢性酸中毒及低钠血症。纤维蛋白原水平降低，纤维蛋白降解产物升高。补体水平下降。　　鉴别诊断：　　在鉴别诊断方面，应与流行性出血热、败血症、伤寒及其他病毒、立克次体感染相区别。

　　治疗：　　以支持治疗为主，注意维持水电解质平衡。严重出血病例，需输新鲜血或凝血因子，血小板极度减少者输浓缩血小板悬液，输血前或同时应补给等渗液，防止血液浓缩。对伴有休克的病例，应快速补液以扩张血容量，同时给氧，纠正酸中毒，及时使用血管活性药物。激素不能缩短病程，也不能改善预后。　　预防：　　灭蚊、防蚊是预防本病的根本措施。患者应进行防蚊隔离5天。减毒活疫苗尚在实验研究阶段。

　　登革出血热病因概要：　　登革出血热的病因是：4型登革病毒均可引起登革出血热，以Ⅱ型为最常见。机体感染登革病毒后，促进性抗体可促进登革病毒在单核细胞或巨噬细胞表面Fc受体结合，导致血管通透性增加，血浆蛋白从微血管内渗出。引起血液浓缩和休克。　　登革出血热详细解析：　　病因：　　4型登革病毒均可引起登革出血热，以Ⅱ型为最常见。　　发病机制与病理解剖　　机体感染登革病毒后，可通过主动免疫产生抗体;婴儿则可通过胎盘被动地获得抗体。这些抗体中和作用弱，但促进作用强，故称为促进性抗体。促进性抗体的产生可能与不同毒株或机体不同反应性有关。促进性抗体可促进登革病毒在单核细胞或巨噬细胞表面Fc受体结合，使这些细胞被激活释出可裂解补体C3的蛋白酶、凝血活酶和血管通透因子，导致血管通透性增加，血浆蛋白从微血管内渗出。引起血液浓缩和休克。凝血系统被激活则可引起播散性血管内凝血(DIC)，加重休克。并与血小板减少一起导致各系统的出血。　　病理变化　　为全身微血管功能损害，导致血管通透性上升，血浆外渗，血液浓缩。心包、胸腔、腹腔等浆膜腔渗出，渗出液含大量蛋白质。此外，多数组织器官弥漫性出血，如消化道、心内膜下、皮下、肝包膜下、肺及软组织均可见出血。内脏小血管及微血管周围出血、水肿及淋巴细胞浸润。单核一吞噬细胞系统中的淋巴细胞及浆细胞增生。肝细胞变性、灶性坏死，汇管区有淋巴细胞、组织细胞及浆细胞浸润。　　流行病学：　　登革出血热多发生于登革热地方性流行区的当地居民之中，外来人很少发生。目前认为本病是由登革热感染的超敏感反应所引起。在各型登革热发病的地区，患过登革热后，再次受到其他血清型的登革病毒感染时，一小部分患者可出现严重的出血热症状。初次感染登革热者也可发生登革出血热，多见于母亲对登革热有免疫力的小婴儿。