临床类型　　1.按心力衰竭的发展进程，分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。　　2.按心力衰竭的解剖部位，分为左心衰竭和右心衰竭。　　3.按临床症状的有无，分为无症状性心力衰竭(即隐性心力衰竭)和显性心力衰竭。　　4.按心力衰竭时收缩与舒张功能的改变，分为收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭和混合性心力衰竭。　　心力衰竭在小儿不同年龄组有一定差别。　　新生儿期常有呼吸急促，心率快，伴有嗜睡、拒奶、出汗、面色苍白等非特异症状　　婴幼儿心衰突出的表现有呼吸急促，喂养困难，体重增长缓慢，烦躁多汗，愿意抱起并依靠在大人肩上(这是婴儿端坐呼吸的表现)，哭声低弱，面色苍白或青紫，四肢发凉。心界扩大，常有奔马律，肝大。由于婴儿颈短，皮下脂肪多，颈静脉怒张不明显，可在手背出现静脉充盈饱满。水肿常累及眼睑和骶部，有时可见前囟饱满或突出，可通过观察体重增加情况来判断水肿程度。　　年长儿与成人心衰的症状，主要表现为乏力、劳累后气急、食欲减退、腹痛和咳嗽。安静时心率增快，呼吸浅表、增速，颈静脉怒张，肝增大、有压痛，肝颈反流试验阳性。病情较重者尚有端坐呼吸、肺底部听到湿啰音，并出现浮肿，尿量明显减少。心脏听诊除原有疾病产生的心脏杂音和异常心音外，常可听到心尖区第一音减低和奔马律。

　　诊断检查：　　1.临床诊断依据　　(1)安静时心率增快，婴儿>160次/分，幼儿>140次/分，儿童>120次/分，不能用发热解释。　　(2)呼吸急促，婴儿>60次/分，幼儿>50次/分，儿童>40次/分。　　(3)心音明显低钝，或出现奔马律。　　(4)肝大，婴幼儿≥3cm，儿童>1cm，进行性肝肿大或伴触痛。　　(5)突然烦躁不安，面色苍白或发灰，多汗，不能用原有疾病解释。　　(6)尿少，下肢水肿，已除外营养不良、肾炎、维生素B1缺乏等原因所造成。　　上述前四项为临床诊断的主要依据。尚可结合其他几项以及下列1～2项检查进行。　　2.辅助检查　　(1)X线检查：心影呈普遍性增大，搏动减弱，肺纹理增多，可有肺淤血，少量胸腔积液。根据各心腔大小及肺血情况可协助病因诊断。胸腔积液常发生在右侧胸腔，但这不能作为确诊的依据。胸腔积液也常常出现在双侧胸腔。有些患者，尤其是经积极利尿治疗或胸腔积液存在时间较长的患者，其胸腔积液可能会表现为渗出液的特点。　　(2)心电图：可显示房室肥厚及心律失常，有助于病因诊断及指导洋地黄的应用。　　(3)超声心动图：可见心室和心房腔扩大，M型超声心动图显示心室收缩时间间期延长，心排血量、心脏指数、射血分数、心室短轴缩短率等均降低，有助于评价心室功能及病因诊断。　　(4) 心脏超声检查显示为左室射血分数下降或舒张功能不全，BNP升高。

　　充血性心力衰竭的治疗概要：　　充血性心力衰竭通过利尿、减少心脏负荷、应用J3受体阻断药和增强收缩心肌力的药物。休息卧床休息可减轻心脏负担。积极防治心衰的诱发因素。通过改变基因结构和功能，有望达到治疗心衰的目的。治疗均效果不好者，最后应考虑心脏移植。　　充血性心力衰竭的详细治疗：　　治疗　　主要是通过利尿、减少心脏负荷、应用J3受体阻断药和增强收缩心肌力的药物，以直接针对心力衰竭的根本病因来治疗。但在有些情况下，患者可能因为心衰出现大量胸腔积液，从而导致呼吸困难，这就需要立即行胸腔穿刺并引流胸腔积液来缓解患者症状及改善氧合情况。　　(一)充血性心力衰竭的一般治疗　　1.休息卧床休息可减轻心脏负担，可以平卧或取半卧位，应尽力避免患儿烦躁、哭闹，必要时可适当应用苯巴比妥等镇静剂，吗啡(0.05mg/kg)皮下或肌肉注射常能取得满意效果，但须警惕抑制呼吸。　　2.充血性心力衰竭患者的饮食　　给予易消化和富有营养的食物，每次进食量应少些。婴儿喂奶宜少量多次，年长儿钠盐进入量每日应控制在0.5～1.0g以下，对水肿和呼吸困难者尤为重要。　　3.限制入液量　　重症和进液量不足的婴儿，可给予静脉补液，每日总量宜控制在75ml/kg，以10%葡萄糖液为主。电解质则根据生理需要和血液中电解质浓度而定，于24 小时内均匀补充。心衰常伴有酸中毒，应给予碱性药物纠正，一般应用常规计算量的一半即可。　　4.吸氧　　对有气急和发绀的患儿应及时给予吸氧。　　(二) 病因治疗　　如心衰由重度贫血或维生素B1缺乏、病毒性或中毒性心肌炎、甲状腺功能亢进等引起者，要及时治疗原发疾病。部分先心病或瓣膜疾病可行介入性导管或手术治疗。积极防治心衰的诱发因素，如控制感染和心律失常、纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调。　　(三) 洋地黄类药物　　洋地黄能增强心肌的收缩力、减慢心率，从而增加心搏出量，改善体、肺循环。其疗效随病因和病理情况有所不同。一般对慢性心功能不全或心室负荷加重所引起的心衰，如先天性心脏病和慢性风湿性瓣膜病等疗效较好，而对贫血、心肌炎引起者疗效较差。小儿充血性心力衰竭时期最常用的洋地黄制剂为地高辛(digoxin)，它既可口服，又能静脉注射，作用时间较快，排泄亦较迅速，因此剂量容易调节，药物中毒时处理也比较容易：地高辛肌肉注射可致局部疼痛，且吸收速度不稳定，故少用。如需迅速洋地黄化，除地高辛静注外，尚可应用毛花甙丙(西地兰)等药物。　　1.充血性心力衰竭的剂量和用法　　充血性心力衰竭治疗的基本原则是首先达到洋地黄化量，即心肌收缩达到最大效果必须的剂量，然后根据病情需要继续用维持量来补充每天从体内消失的量以维持疗效。一般认为婴幼儿心肌细胞(Na++K+)-ATP酶的活力较成人高，故按体重计算，年龄愈小所需剂量愈大。实际上婴幼儿虽然能耐受较大量的洋地黄，但其心肌收缩作用在较小剂量时即可获得，不需增大剂量。相同体重的患儿根据其具体情况及个体差异，用量可适当调整。　　(1)洋地黄化法：如病情较重或不能口服者，可选用毛花甙或地高辛静注，首次给洋地黄化总量的1/2，余量分两次，每隔4～6小时给予，多数充血性心力衰竭患儿可于 8～12小时内达到洋地黄化;能口服的患者开始给予口服地高辛，首次给洋地黄化总量的1/3或1/2，余量分两次.每隔6～8小时给予。　　(2)维持量：洋地黄化后12小时可开始给予维持量。维持量的疗程视病情而定：急性肾炎合并充血性心力衰竭者往往不需用维持量或仅需短期应用;短期难以去除病因者如心内膜弹力纤维增生症或风湿性心瓣膜病等，则应注意随患儿体重增长及时调整剂量，以维持小儿血清地高辛的有效浓度1～3mg/ml为宜。　　2.使用洋地黄注意事项　　用药前应了解充血性心力衰竭患儿在2～3周内的洋地黄使用情况，以防药物过量引起中毒。各种病因引起的心肌炎患儿对洋地黄耐受性差，一般按常规剂量减去1/3，且饱和时间不宜过快。未成熟儿和<2周的新生儿因肝肾功能尚不完善，易引起中毒，洋地黄化剂量应偏小，可按婴儿剂量减少1/2～1 /3。钙剂对洋地黄有协同作用，故用洋地黄类药物时应避免用钙剂。此外，低血钾可促使洋地黄中毒，应予注意。　　3.洋地黄毒性反应　　洋地黄的治疗量约为中毒量的60%;心力衰竭愈重、心功能愈差者，其治疗量和中毒量愈接近，故易发生中毒。肝肾功能障碍、电解质紊乱、低钾、高钙、心肌炎和大量利尿之后的充血性心力衰竭患儿均易发生洋地黄中毒。小儿洋地黄中毒最常见的表现为心律失常，如房室传导阻滞、室性早搏和阵发性心动过速等;其次为恶心、呕吐等胃肠道症状;神经系统症状，如嗜睡、头昏、色视等较少见。　　洋地黄中毒时应立即停用洋地黄和利尿剂，同时补充钾盐。小剂量钾盐能控制洋地黄引起的室性早搏和阵发性心动过速。轻者每日用氯化钾 0.075～0.1g/kg，分次口服;严重者每小时0.03～0.04g/kg静脉滴注，总量不超过0.15g/kg，滴注时用lO%葡萄糖稀释成 0.3%浓度。肾功能不全和合并房室传导阻滞时忌用静脉给钾。　　(四) 非洋地黄类正性肌力药　　(1)β-肾上腺素能受体兴奋剂：通过作用于β肾上腺素能受体，产生强力正性肌力作用.使心肌收缩力加强，心排血量增加。心衰伴有血雎F降时可用：①多巴胺：每分钟5～10μg/kg静脉滴注。大剂量>每分钟15μg/kg时，周围血管收缩，血压上升。②多巴酚丁胺：每分钟2N Sμg/ kg，逐渐增加至每分钟10～15μg/kg。该药因不增加血管阻力和较少增加心率，临床上其血流动力学效应优于多巴胺。　　(2)磷酸二醋酶抑制剂：此类药物具有正性肌力和扩血管作用。可用①氨联吡啶酮(amrinone)：首次静脉注射负荷量0. 5mg/kg.以后以每分钟3～10μ g/kg维持。②二联吡啶酮(milrinone)：作用较氨联吡啶酮强10～40倍。首次静脉注射负荷量50μg/kg.以后以每分钟0.25～lμg/kg维持。负荷量在30～60min内匀速完成为宜。　　(五)利尿剂　　钠、水潴留为心力衰竭的一个重要病理生理改变，故合理应用利尿剂为治疗充血性心力衰竭的一项重要措施。当使用洋地黄类药物而心衰仍未完全控制，或伴有显著水肿者，宜加用利尿剂。对急性心衰或肺水肿者可选用快速强效利尿剂如呋塞米或利尿酸，其作用快而强，可排出较多的Na+，而K+的损失相对较少。慢性充血性心力衰竭一般联合使用噻嗪类与保钾利尿剂，并采用间歇疗法维持疗效，防止电解质紊乱。　　(六)其他药物治疗充血性心力衰竭　　1. 多巴胺　　充血性心力衰竭伴有血压下降时可应用多巴胺，每分钟5～10μg/kg静脉滴注，必要时剂量可适当增加，一般不超过每分钟30μg/kg。如血压显著下降，宜给予肾上腺素每分钟0.1～1.0ug/kg持续静脉点滴，这有助于增加心搏出量、提高血压而心率不一定明显增快。　　2.血管扩张剂　　近年来应用血管扩张剂治疗顽固性心衰取得一定疗效。小动脉的扩张使心脏后负荷降低，从而可能增加心搏出量，同时静脉的扩张使前负荷降低，心室充盈压下降，肺充血的症状亦可能得到缓解，对左室舒张压增高的患儿更为适用。常用药物有：　　(1) 肼酞嗪(肼苯达嗪)： 剂量为每日0.75～1mg/kg，分2～4次口服。首剂0.5mg/kg，以后根据病情逐渐加重。　　(2) 硝普钠： 剂量为每分钟0.2μg/kg，以5%葡萄糖稀释后静脉点滴，以后每隔5分钟，可每分钟增加0.1～0.2μg/kg，直到获得疗效或血压有所降低。最大剂量不超过每分钟4～5μg/kg。如血压过低则立即停药，并给新福林0.1/静注。　　(3) 酚妥拉明(苄胺唑啉) ：剂量为每分钟0.07～0.1mg/kg，以5%葡萄糖稀释后静滴。　　(4)哌唑嗪：为ct受体阻滞剂，扩张小动脉及静脉，减轻心脏负荷，以后负荷为主。剂量首剂5μg/kg，逐渐加至每次10～15μg/kg，每6小时服1次。　　7.血管紧张素转换酶抑制剂( ACE1)　　(1) 卡托普利(巯甲丙脯酸)：剂量为每日0.4～0.5mg/kg，分2～4次口服，首剂0.5mg/kg，以后根据病情逐渐加量。　　(2) 依那普利(苯脂丙脯酸)：剂量为每日0.05～0.1mg/kg，一次口服。　　(3)贝那普利(benazepril)：开始量为每日0.1mg/kg，1周内渐增至每日0.3mg/kg.日服1次。　　3.β受体阻滞剂　　其作用机制是β受体阻滞剂可使β受体密度上调，恢复心脏对β受体激动剂的敏感性;对儿茶酚胺的心脏毒性有保护作用，减慢心率，减低心脏耗氧，改善心脏舒张功能，使心脏射血分数增加，受损心肌得

　　充血性心力衰竭病因概要：　　充血性心力衰竭的基本病因是原发心肌损害、心脏压力负荷和(或)容量负荷过度、心脏舒张充盈受限。常见诱因是感染、体力活动过度和情绪激动、妊娠和分娩、输液过多和(或)过快、心律失常、电解质紊乱和酸碱平衡失调。　　充血性心力衰竭详细解析：　　病因　　小儿时期心衰以1岁以内发病率最高，其中尤以先天性心脏病引起者最多见，常见有大型室间隔缺损、大动脉导管未闭、完全性房室间隔缺损、完全性大血管转位、左心发育不良综合征等。病毒性或中毒性心肌炎、心内膜弹力纤维增生症、心糖原累积症等亦为重要原因。儿童时期以风湿性心脏病和急性肾炎所致的心衰最为常见。此外，克山病、重度贫血、甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏、电解质紊乱和缺氧等均可引起心力衰竭。　　1.基本病因　　(1)原发心肌损害，导致心肌丧失及其间质异常。　　(2)心脏压力负荷和(或)容量负荷过度。　　(3)心脏舒张充盈受限。　　2.常见诱因　　(1) 感染，尤以肺部感染为最常见诱因。　　(2)体力活动过度和情绪激动。　　(3)妊娠和分娩。　　(4)输液过多和(或)过快。　　(5)心律失常，既可作为病因，亦可作为诱发因素。　　(6)电解质紊乱和酸碱平衡失调。　　病理生理　　1.心肌损害和构型重建　　(1)心肌丧失：包括心肌细胞的死亡和功能丧失。心肌缺血、中毒和炎症等导致心肌被动性死亡，还有一种主动性死亡.即凋零性死亡。功能丧失除因心肌细胞死亡外，还见于顿抑心肌和冬眠心肌。　　(2)心室重构(remodeling)：包括心肌细胞和心肌间质网络的增生和改建，导致心室反应性肥大和(或)扩大以及心肌舒缩协调性的异常。　　2.血流动力学异常　　表现为心室功能曲线低下。心排血量降低，心室舒张末压增高，前者使周围循环血量减少，致使重要脏器供血不足，无法满足组织代谢的需要;后者使心脏前负荷(容量负荷)增加，引起肺及其他内脏器官淤血。　　3.神经内分泌激活　　主要是交感神经系统、肾素-血管紧张素系统活性、醛固酮系统、血管加压素、内皮素等水平升高，既加重了心室前负荷和心室后负荷(压力负荷)，抑制心肌功能，还可加剧心室的重构和心衰的恶化。