早期出现的症状常为发热、消瘦、盗汗、软弱，继而有腹部不适、出血倾向、骨及关节疼痛等，少数患者会诉吞咽困难。最后由于脾大而有腹部膨隆。体征主要的发现为脾大明显，但北京儿童医院报告一例成人型慢粒无脾大，可能是由于疾病仍处于早期，脾脏尚未被白血病细胞浸润所致。肝及淋巴结肿大较为少见。有时还可见到中风、视乳头水肿、大脑受损症状及阴茎异常勃起等。偶见皮肤结节。贫血的程度不一,小儿患者比成人患者明显。

　　检验发现主要是白细胞明显增多，常超过100×10^9/L(100 000/mm3)，血小板增多亦较常见，常超过400×10^9/L(400 000/mm2)，白细胞数有时会有规律的波动。血小板亦可呈周期性波动，但其波动与白细胞的波动不相一致。　　骨髓检查是本病最主要的发现，特征性的改变是粒细胞系统增生极度活跃，有时亦可见到巨核细胞增生，小儿患者常可发现白细胞发育停滞及原始粒细胞增多，偶见充满脂肪空泡的类高雪细胞(此细胞多见于高雪病和海蓝组织细胞综合征)，骨髓中嗜碱粒细胞和嗜酸粒细胞均见增多，有时骨髓干抽，而有骨髓纤维化的表现，这常提示可能发生急性变。周围血中虽然几乎全为粒细胞，但幼稚细胞常少于5%，发育异常的嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞出现，亦提示急性变的可能。骨髓或周围血细胞染色体分析85%的病人可见有Ph1染色体，病情缓解时此种染色体可能减少，但很难消失。在下列情况时，LAP可能升高：①治疗后白细胞数下降;②有合并感染;③中性粒细胞减少。

　　近年来，干扰素治疗慢粒取得了令人注目的进展。在成人的慢粒中，其完全缓解率可达到60%左右。但目前在儿童慢粒中应用较少。　　近年新研制的ST1571(为二苯基氨基咪啶的衍生物)能抗蛋白络氨酸激酶的活性，特定抑制CML的bcr/abl基因，而被世人重视，但其仍不能使bcr/abl转阴，使CML达到根治。　　CML进入加速期，对慢性期常规治疗有效的药物不再产生疗效，治疗比较困难。有报告应用羟基脲、干扰素对加速期有效。慢粒急变是最难治疗的白血病。不少学者曾应用各种不同的化疗方案进行治疗，效果均不理想。　　1.DOAP方案　　①DNR(柔红霉素)：每日40 mg/m2，第l，2天静脉滴注;②VCR(长春新碱)：每次l.5 mg/m2，第l天静脉注射;③Ara—C(阿糖胞苷)：每日100mg/m2，分2次皮下注射，第1～5天;④Pred(泼尼松)：每日60 mg/m2，分3次口服，1～5 d。　　2.COAP方案　　①CTX(环磷酰胺)：每次500 mg/m2，第l天静脉滴注;②VCR：每次1.5 mg/m2，第l天静脉注射;③Ara-C：每日100 mg/m2，分2次皮下注射，第1～5天;④Pred：每日60mg/m2，分3次口服，1～5 d。　　骨髓移植是惟一可使CML患儿获得治愈的治疗方法。Gluckman 1990年统计980例CML，经异基因骨髓移植，其5年无病生存率达到50%。自体骨髓移植起步不久，尚不能作出结论。

　　大多数患者的病因不明，电离辐射是ACML惟一明确的危险因素。据报道日本核爆炸幸存者中，ACML的发病率增加了7倍，而且在这个群体中年轻人的发病率最高，特别是5岁以下的儿童。