(1)脑炎：脑炎是脑实质受病原微生物直接侵犯所引起的炎性改变，可分为细菌性脑炎、病毒性脑炎、真菌性脑炎。螺旋体脑炎及寄生虫脑炎。临床表现为发热、头痛、精神委靡、嗜睡乃至昏迷等不同程度的意识障碍;有肌张力下降、腱发射减弱等脑损伤症状;可有抽搐、口区吐等颅内高压的表现。 　　诊断要点①多急性起病，有发热、头痛、呕吐、抽搐、意识障碍等表现。②脑损伤体征，肌张力下降、浅反射减弱，可出现脑膜刺激征。③脑脊液检查，压力升高，白细胞增多，淋巴细胞为主，蛋白多正常或轻度升高。④脑部CT检查可发现与正常脑组织密度不同的低密度病灶。 　　(2)脑膜炎：脑膜炎系指软脑膜(软膜与蛛网膜)的弥漫性炎性改变。可由多种病因引起，分为细菌性、病毒性、真菌性、螺旋体性、寄生虫性和反应性六类。以发热、头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性及脑局灶症状等为主要临床表现。 　　诊断要点①主要症状见发热、呕吐、头痛。②体格检查，脑膜刺激征阳性。③脑脊液检查，白细胞增多、蛋白质升高，细菌性脑膜炎脑脊液培养可呈阳性。④脑部CT和MRI可发现有诊断意义的病变，如脑膜增厚、脑室内或椎管内的囊肿或肉芽肿、基底池渗出及脑实质粟粒型结核病灶等。

　　轻度潮式呼吸可见于老年人睡眠时，正常人在空气稀薄的环境也可出现。但此种呼吸大多是病情危重，预后不良的表现。

　　潮式呼吸产生的原因一般认为是呼吸中枢对二氧化碳的反应性降低，亦即呼吸中枢兴奋的阈值高于正常值。血中二氧化碳的分压低于能兴奋呼吸中枢的阈值，因而呼吸暂停。待血中二氧化碳分压超过正常水平达到阈值时，才能兴奋呼吸中枢，使呼吸恢复，经一阵呼吸后，血中二氧化碳分压又下降到阈值水平以下，呼吸中枢又停止活动，呼吸停止。如此交替，就形成潮式呼吸。 见于脑溢血、颅内压增高病人. 　　当前认为陈-施呼吸产生的基本机制是因为某种原因呼吸受到刺激，肺通气量增加，呼出过多的CO2,肺泡气PCO2下降，肺部血液PCO2也下降，片刻之后，这种低PCO2血液到达脑部，呼吸因缺少 CO2的刺激而开始受到抑制，变慢变浅甚至停止。呼吸的抑制又使肺部血液PCO2升高，PCO2升高了的血液随后到达脑，又开始刺激呼吸，呼吸又复变快变深，再次使PCO2下降，呼吸再受抑制。上述过程周而复始，周期性进行，产陈-施呼吸。陈-施呼吸主要出现于二种情况下：①肺-脑循环时延长(如心力衰竭)，此时脑PCO2将升高，增强了对呼吸的刺激，触了陈-施呼吸;②呼吸中枢反馈增益增加。反馈增益是指一定程度的PCO2或pH变化所引起的通气变化，通气变化大，则增益大。低O2或某种脑干损伤可出现增益增大，导致陈-施呼吸。