1.咳嗽的音色及性质　　不同病因的慢性咳嗽，咳嗽的音色及性质各有特点，如发作性的刺激性干咳多见于咳嗽变异性哮喘。上呼吸道咳嗽综合征常为白天发作性的或慢性咳嗽。嗜酸粒细胞性支气管炎的特点是慢性刺激性咳嗽，一般为干咳。　　2.节律及时间　　咳嗽变异性哮喘多在夜间发作或加重，而上呼吸道咳嗽综合征及胃食管反流咳嗽多在白天，夜间很少咳嗽。　　3.诱发及加重因素　　油烟、灰尘、异昧或冷空气为咳嗽变异性哮喘、嗜酸粒细胞性支气管炎、变应性咳嗽的诱发或加重因素；受凉感冒为上呼吸道咳嗽综合征的加重因素；误吸及饱餐后咳嗽加重为胃一食管反流的特点。　　4.伴随症状及痰液特点　　鼻后滴流综合征常伴有咽喉部滴流感或口咽部黏附感、鼻痒、鼻塞、流涕、声音嘶哑等。伴有少量清痰；胃一食管反流伴有胸骨后烧灼感、反酸、嗳气、胸闷等。干咳或咳少量的白黏痰；咳大量脓臭痰多见于支气管扩张。　　上呼吸道咳嗽综合征特点：除了咳嗽、咳痰外，常有咽喉部滴流感、口咽黏液附着、频繁清喉、咽痒不适或鼻痒、鼻塞、流涕、打喷嚏等。有时会有声音嘶哑，讲话也会诱发咳嗽，但其他原因的咳嗽本身也有此类主诉。通常发病前有上呼吸道疾病(如感冒)史。

　　【诊断检查】　　(一)询问病史　　咳嗽是呼吸系统的常见症状，临床上咳嗽病因繁多且涉及面广，特别是胸部影像学检查无明显异常的慢性咳嗽患者易被临床医生所疏忽，而上呼吸道咳嗽综合征在慢性咳嗽中是发病率较高的病因之一，常被误诊为“慢性支气管炎”或“支气管炎”，因此仔细询问病史，能缩小寻找慢性咳嗽原因的诊断范围，并为诊断上呼吸道咳嗽综合征选择相应的检查，询问病史时应注意以下几个方面：咳嗽的音色、性质、节律及时间、诱发及加重因素、体位影响、伴随症状等，痰液的量、颜色、性状、气味等。　　(二)体格检查　　上呼吸道咳嗽综合征一般没有阳性体征。　　(三)辅助检查　　l.血液检查　　如急、慢性鼻窦炎时血中白细胞总数及中性粒细胞增加；变应性鼻炎、鼻窦炎血中嗜酸粒细胞增加，长期慢性鼻窦炎可伴有血红蛋白降低等。　　2.胸部及鼻窦X线和CT检查 是上呼吸道咳嗽综合征鉴别诊断的主要方法。胸部X线及CT检查有助于与肺结核、肺癌、肺炎、支气管扩张、支气管炎等有肺部明确病变的疾病相鉴别，各有其特殊的影像学表现。鼻窦卡瓦位X线及鼻窦CT对上呼吸道咳嗽综合征的病因诊断价值较高。鼻窦CT可清楚地显示鼻腔、鼻甲、窦腔黏膜增厚、鼻窦积脓和窦腔占位的情况及窦壁骨质完整性。　　3.鼻内镜及纤维喉镜检查　　本项检查是上呼吸道咳嗽综合征病因诊断的主要方法。可较全面的反应鼻腔、鼻窦及鼻咽部情况，尤其是鼻腔分泌物的产生及流向等。鼻炎特点为鼻黏膜肿胀、增生、肥厚，呈暗红色或淡紫色，下鼻甲黏膜肥厚，可为结节或桑葚状，鼻腔底部和下鼻道内有黏液或黏脓性分泌物；鼻窦炎时常见鼻窦炎和鼻炎伴发存在。可见鼻腔黏膜充血、水肿，鼻甲肥厚增生，在中鼻道、总鼻道及鼻底可见大量脓性分泌物，尤其发现中鼻道及嗅裂区的脓性分泌物、咽后壁呈鹅卵石样改变最具诊断意义；鼻咽炎可见鼻咽黏膜充血、增厚，且有稠厚黏液或厚痂覆着黏膜；变应性鼻炎可见鼻黏膜苍白、水肿，鼻道有大量的稀薄水样分泌物，有时可见分泌物倒流的情况。　　4.呼吸功能测定 对鉴别诊断具有重要意义。肺通气功能和气道反应性有助于诊断和鉴别气道阻塞性疾病，如咳嗽变异性哮喘、慢性支气管炎、大气道肿瘤等。　　5.支气管镜检查 对诊断气管腔内的病变如支气管肺癌、气管内异物、支气管内膜结核等有帮助。　　6，食管测压及食管24小时pH测定 是胃一食管反流最有效的诊断方法。　　7.变应原筛查试验 对咳嗽变异性哮喘及变应性鼻炎可查出变应原，一方面有助于避免接触变应原，另一方面可进行脱敏治疗。　　8.分泌物细菌培养及脱落细胞学检查 有助于发现病原菌及呼吸道肿瘤诊断。　　(四)诊断依据　　1.发作性或持续性咳嗽，以白天咳嗽为主，入睡后较少咳嗽。　　2.鼻后滴流和(或)咽后壁黏液附着感。　　3.有鼻炎、鼻窦炎、鼻息肉或慢性咽喉炎等病史。　　4.检查发现咽后壁有黏液附着、鹅卵石样观。　　5.经针对性治疗后咳嗽缓解。　　【鉴别诊断】　　(一)咳嗽变异性哮喘　　咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma，CVA)又称为过敏性哮喘、隐匿性哮喘、咳嗽性哮喘，是一种特殊类型的哮喘，咳嗽是其唯一或主要的临床表现，无明显的喘息、气促等症状或体征，但有气道高反应性。　　诊断要点①咳嗽持续发生或者反复发作1个月以上，常在夜间发生或清晨发作性咳嗽，运动后加重，痰少。②化验或者其他检查表明没有明显的感染征象或者经过长期的抗生素冶疗无效。③用支气管扩张剂可以使发作减轻。④有个人过敏史，即伴有湿疹、荨麻疹、过敏性鼻炎等病史，也可以查出家族过敏史。⑤运动、冷空气、灰尘、油烟、过敏原或者病毒性感染等诱发哮喘发作。⑥哮喘有季节性，春、秋两季易反复发作。⑦胸部X线片显示正常或者肺纹理增加但无其他器质性改变，⑧支气管激发试验或PEF昼夜变异率>20%；抗感染治疗无效，支气管扩张剂或糖皮质激素治疗有效。　　(二)胃食管反流　　胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease，GERD)是由于胃、十二指肠内容物反流入食管引起反酸、反食、烧心等反流症状或组织损害。部分患者可伴有食管外症状，如反复发作的哮喘、慢性咳嗽、咽喉炎、非心源性胸痛等。　　胃食管反流病的出现提示食管下括约肌功能不全。影响胃食管交接处功能的因素包括：括约肌内压，贲门食管交接处的角度。膈肌的作用及重力作用(当患者直立时)。胃食管反流病可引起食管炎，引起食管炎的因素包括：反流物的腐蚀性，不能将反流物从食管内清除，胃内容物的量及局部黏膜的防御功能。　　GERD可分为三种类型：①非糜烂性反流病(NERD)；②糜烂性食管炎(EE)；③Barrett食管(BE)。　　临床特点：胸骨后烧灼感、反酸、暖气、胸闷、上腹痛、腹胀、咽部异物感、吞咽痛、吞咽困难等，有误吸的患者更易出现咳嗽症状及咽喉部不适，临床上有不少的GERD患者没有反流症状，咳嗽是其唯一的临床表现，咳嗽以白天为主，卧位时加重，餐后咳嗽或进食咳嗽，干咳或咳少量的白色黏痰，24小时食管pH监测Demeester积分≥12.70和(或)SAP≥75%。抗反流治疗后咳嗽明显减轻或消失。　　(三)嗜酸粗细胞性支气管炎　　嗜酸粒细胞性支气管炎(eosinophilic bronchitis，EB)足一种以呼吸道嗜酸粒细胞浸润为特征的非哮喘性支气管炎，是慢性咳嗽的重要原因。慢性咳嗽是其唯一的临床症状，一般为刺激性干咳，偶尔咳少许的黏痰，可在白天或夜间咳嗽，部分患者对油烟、灰尘、异味或冷空气比较敏感，常为咳嗽的诱发因素。患者无气喘、呼吸困难等症状，肺通气功能及呼气峰流速变异率(PEFR)正常，气遘反应性测定阴性。痰细咐学检查嗜酸粒细胞比例≥0.03。一般无鼻炎、鼻窦炎病史。　　(四)其他原因引起的慢性咳嗽　　1.慢性支气管炎 是指咳嗽、咳痰连续两年以上，每年累积或持续至少3个月，咳嗽、咳痰以晨起明显，加重期也可有夜间咳嗽，常有吸烟史。抗感染治疗有效。胸部X线可见肺纹理增粗、紊乱。　　2.支气管扩张症 由于慢性炎症引起气道壁破坏，导致非可逆性支气管扩张和管腔变形，主要病变部位为亚段支气管。临床表现为咳嗽、咳脓痰甚至咯血。典型病史者诊断并不困难，无典型病史的轻度支气管扩张症则容易误诊。X线胸片改变(如卷发样)对诊断有提示作用，怀疑支气管扩张症时，最佳诊断方法为胸部高分辨率CT。　　3.变应性咳嗽 临床上某些慢性咳嗽患者，具有一些变应性因素，抗组胺药物及糖皮质激素治疗有效，但不能诊断为哮喘、变应性鼻炎或EB等。临床表现为刺激性干咳，多为阵发性，白天或夜间咳嗽，油烟、灰尘、冷空气、讲话等容易诱发咳嗽，常伴有咽喉发痒。通气功能正常，诱导痰细胞学检查嗜酸粒细胞比例不高。　　变应性咳嗽现无统一的诊断标准，以下供参考；　　(1)慢性咳嗽。　　(2)肺通气功能正常，气道高反应性检测阴性。　　(3)具有下列指征之一：①过敏物质接触史；②SPT阳性；③血清总IgE或特异性IgE增高；④咳嗽敏感性增高。　　(4)排除CVA、EB、PNDs等其他原因引起的慢性咳嗽。　　(5)抗组胺药物和(或)糖皮质激素治疗有效。　　4.药物性咳嗽 如血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利、依那普利等可引起部分患者出现咳嗽，多为干咳，晚上或卧位时加重，停药后消失。咳嗽的发生与剂量无关。　　5.支气管内膜结核 长期的慢性咳嗽，多为阵发性的干咳，常伴有午后低热、盗汗、消瘦、乏力等结核中毒症状，夜间咳嗽明显。实验室检查：PPD试验强阳性。支气管镜检查可确诊。

　　鼻后滴流综合征病因概要：　　鼻后滴流综合征的病因概要主要为两个方面：鼻后滴流综合征涉及多种基础疾病，可分为非变应性鼻及鼻窦的炎症性疾病、变应性鼻炎鼻息肉、药物性鼻炎和血管舒缩性鼻炎等;不同类型的鼻后滴流综合征的发病机制有所不同。　　鼻后滴流综合征详细解析：　　(一)病因分类　　鼻后滴流综合征涉及多种基础疾病，主要归纳为以下几类：　　1.非变应性鼻及鼻窦的炎症性疾病 主要指鼻及鼻窦的感染性炎症性疾病，包括病毒感染、细菌及真菌引起的鼻炎、鼻窦炎等。　　2.变应性鼻炎、鼻息肉 变应性鼻炎可分为常年性变应性鼻炎和季节性变应性鼻炎两种，指鼻黏膜接触特异性变应原后，由IgE介导的一系列炎症反应而引发鼻部症状。引起变应性鼻炎的主要变应原包括灰尘、昆虫、螨虫、皮毛、花粉、真菌、蛋白和大豆等。　　3.血管舒缩性鼻炎 指由于上述种种原因，使支配鼻部的副交感神经过度兴奋，植物神经平衡失调，鼻黏膜血管扩张、分泌物增多，从而出现鼻炎的各种症状。其原因包括温度的冷热变化，强烈气味刺激，情绪波动，精神紧张，内分泌失调。妊娠等。　　4.药物性鼻炎 药物性鼻炎是继发于长期滥用鼻黏膜血管收缩剂，引起鼻黏膜慢性中毒反应，所致的反跳性鼻充血综合征，其发生率在鼻堵塞病人中占50%。血管收缩剂长期作用于鼻甲的神经或血管，引起鼻黏膜血管收缩。血管收缩严重且持久，则可产生逆转反应，继发性血管扩张，产生对药物的依赖性，日久形成药物性鼻炎。鼻血管收缩剂主要有以下三类：一类是环胺类，包括去氧肾上腺素、麻黄碱、伪麻黄碱;二类是链胺类，包括氟拉明、托明;兰类是咪唑类有丁安唑啉、羟间唑啉等。　　5.其他 包括理化因素引起的鼻炎、解剖学异常引起的鼻炎、鼻及鼻腔肿瘤等。　　(二)发病机制　　正常情况下鼻黏膜纤毛系统担负着防御功能，通过纤毛有规律的摆动。将黏膜表面的黏液输送至鼻咽部，以清除外来的致病微生物及其他颗粒性物质。当患鼻腔、鼻窦炎性疾病时，刺激分布于鼻，鼻窦、咽喉等处的感觉神经末梢，使其产生炎症反应，同时感觉神经末梢所含神经肽和神经递质，刺激气道感觉神经，增加咳嗽反射的敏感性。当患上呼吸道咳嗽综合征时，鼻黏膜纤毛功能受损。上呼吸道分泌物增多、倒流滴入到咽喉部或下呼吸道时，刺激此处咳嗽感受器，产生冲动，通过神经反射而咳嗽。同时PNDs还可以导致咽后壁慢性炎症、黏膜下淋巴滤泡增生，以及增加下呼吸道的炎性反应和反射性支气管收缩。