癌症所致的急性心肌梗死的临床表现　　1.症状约半数以上的急性心肌梗死患者在起病前1～2日或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型，或继往无心绞痛而突然出现长时间心绞痛。　　(1)疼痛：典型的心肌梗死症状包括突然发作剧烈、持久的胸骨后压榨性疼痛，休息和含硝酸甘油不能缓解，常伴烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感;少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭;部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症。脑卒中样发作可见于年龄大的患者。　　(2)癌症所致的急性心肌梗死的全身症状：发热，白细胞增高，血沉增快。　　(3)胃肠道症状：多见于下壁梗死患者。　　(4)心律失常：见于75%～95%的患者，发生在起病的1～2周内，而以24小时内多见。前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞。　　(5)心力衰竭：主要是急性左心衰竭。在起病的最初几小时内发生，发生率为32%～48%，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。　　2.癌症所致的急性心肌梗死的体征　　心界可轻到中度增大，心率增快或减慢。心音减弱。可出现第四心音或第三心音。10%～20%的患者在发病2～3日出现心尖部收缩期杂音，提示乳头肌功能不全，但要除外室间隔穿孔。此时常伴有心包摩擦音。若合并心衰与休克，会出现相应体征。

　　癌症所致的急性心肌梗死的辅助检查　　1.心电图典型的心肌梗死的特征性心电图改变是在起病数小时出现高尖T波;数小时后，ST呈弓背向上抬高，与T波形成单向曲线;1～2日内出现病理性Q波，70%～80%Q波永存;2周内ST段渐回到等电位， T波平坦或倒置，3周时倒置最深;有时呈冠状T波，数月或数年渐恢复，也可永久存在。根据心电图改变的导联可判断梗死的部位。　　2.血清心肌酶含量增高，包括肌酸磷酸激酶及其同工酶，如乳酸脱氢酶及谷草转氨酶。白细胞在起病后可增至1万～2万/mm3，血沉增快可持续1～3周。　　3.放射性同位素检查常用的放射性药物有2种，一种是放射性同位素201铊(201T1);另一种是99m锝(99m Tc)标记的异腈类化合物。该项技术对于明确冠心病的诊断和提供急性心肌梗塞的部位和范围有较高的价值。　　癌症所致的急性心肌梗死的诊断　　根据典型的癌症患者的临床表现、特征性心电图演变以及血清心肌酶的动态演变，可做出正确诊断。

　　癌症所致的急性心肌梗死的治疗：尽早挽救濒临死亡心肌，防止梗死面积扩大，缩小梗死面积;及时发现和处理严重心律失常、心力衰竭和各种并发症，防止猝死。　　如果是药物引起的，最好停止抗癌药物。或是协同心血管内科专家制订治疗方案。

　　癌症所致的急性心肌梗死病因概要：　　癌症所致的急性心肌梗死的病因是：与肿瘤本身的发生，发展有关如嗜铬细胞瘤分泌大量儿茶酚胺，CTCI作用于肾上腺素能受体引起以心血管系统为主的病变。癌症所致的急性心肌梗死。　　癌症所致的急性心肌梗死详细解析：　　癌症所致的急性心肌梗死的病因及发病机制　　癌症所致的急性心肌梗死的原因可分为2个方面：　　1.与肿瘤本身的发生，发展有关如嗜铬细胞瘤分泌大量儿茶酚胺，CTCI作用于肾上腺素能受体引起以心血管系统为主的病变。CTCL心肌病变是CTCL对心肌的直接毒性作用，并可间接收缩冠状动脉而影响心脏。对心肌结构的影响主要表现为心脏中间碘苯甲胍(MIBG)的蓄积。心肌呈心肌炎改变，包括心肌肥厚、水肿、增粗、退行性变、出血及炎症细胞浸润、间质纤维化等。此外，还有高白细胞白血病，大量原始细胞、幼稚细胞阻滞、填塞小血管;白血病细胞浸润心肌小血管，引起组织水肿、出血，可致小动脉痉挛;急性白血病幼稚细胞胞浆颗粒中富含大量促凝物质，化疗药物杀伤大量的白血病细胞。使细胞大量溶解，释放多种促凝物质，使血循环内凝血活性增高，处于高凝状态。再如，浆细胞病所致高黏滞血症影响冠脉供血，堵塞冠脉，诱发心肌梗死。.　　2.癌症所致的急性心肌梗死。例如，胸部肿瘤的外科手术及肺癌、食道癌根治术可诱发心肌梗死的发生。放射线直接损伤冠状动脉粥样硬化斑块，造成斑块破裂;大剂量放疗引起心脏小血管广泛损伤，导致心肌组织供血不足，加之放疗对心肌的直接损伤，出现心肌急性坏死;放疗还可以直接造成心脏损伤。放疗后可以增加患动脉粥样硬化的危险性，尤其在有其他危险因子存在时，冠状动脉粥样硬化的发生则明显增加。据报道，放疗引起的冠状动脉粥样病变多发生在左主干和右冠状动脉近端。平均照射剂量为41.7 Gy，动脉粥样硬化平均出现在放疗后16年。化疗药物直接损伤心肌血管，血管内皮胶原暴露，致血小板聚集、管腔内血栓形成，使冠状动脉完全闭塞，诱发心肌梗死。