一、处女膜无孔 　　无孔处女膜又称处女膜团锁(imperforate hymen)。处女膜为一阴道腔化后残留的薄膜状结构，由两层复层鳞状上皮夹被一薄层疏松绪缔组织构成。在女胎娩出前自行穿破成孔，形成阴道外口。如果出生后处女膜仍未穿破称处女膜无孔。 　　二、阴道发育异常 　　(一)先天性无阴道 　　阴道由米勒管尾部和泌尿生殖窦部分细胞形成的阴道板发育而成。若米勒管不发育或发育不良，或者阴道腔发育障碍，形成先天性无阴道(congenital absence of vagina)。 　　(二)阴道闭锁(atresia of vagina) 　　1.米勒管发育正常，泌尿生殖窦未形成阴道下段而发生阴道下段2/3的闭锁，其上为正常的阴道、子宫。 　　2.严重的外伤、阴道感染、放射、药物腐蚀性灼伤以及手术，可引起不同程度的阴道粘连以致完全闭锁。 　　三、阴道横膈(transverse vaginal septum) 　　本症少见，且以不完全性横膈多见。其形成的原因尚不清楚。 　　四、宫颈闭锁(atresia of cervix) 　　引起本症的原因有先天性发育异常和后天性宫颈损伤后发生粘连两种。前者罕见，如患者无子宫内膜，则仅表现原发性闭经，若有子宫内膜，其表现类似于先天性无阴道。后天性宫颈损伤;药物腐蚀、放射、烧灼、冷冻及人工流产、分段诊断性刮宫等导致的宫颈闭锁见下述的宫腔粘连。 　　五、子宫未发育或子宫发育不全 　　(一)先天性无子宫(congenital absence of uterus) 　　由于米勒管中段及下段未发育或在其发育早期停止或融合所致，故先天性无子宫。 　　(二)始基子宫(primordial uterus) 　　又称痕迹子宫。由于受胚胎外环境的影响，米勒管汇合后不久即停止发育，遗留一无管腔，由纤维和肌肉组织形成的细窄条索状结构，此即始基子宫，常合并先天性无阴道。 　　(三)实质子宫 　　由于米勒管已融合，但未形成宫腔，多因原发性闭经和不孕就诊，诊断性刮宫时发现。 　　(四)子宫发育不良(hypoplasis of uterus)或缺如 　　本症又称幼稚子宫(infan-tile uterus)。由于米勒管汇合后短时期内停止发育，副中肾管发育不全或不发育而致子宫发育不全或不发育所致。当婴儿出生时，子宫全长与宫颈之比为3.2.青春期发育后，此比例变为成人型3：1。如青春期后子宫较正常小，宫体与宫颈比例为1：1或2：3.称为幼稚子宫。 　　(五)米勒管发育不全综合征(Mullerlan agenesissyndrome) 　　它是由于米勒管发育进入中期后停止发育或发育不同步所致。 　　六、宫腔粘连 　　宫腔粘连又称Asherman综合征，子宫内膜损伤或粘连(Fritsch-Asherman)综合征;外伤性无月经症(traumatic amenorrhea);人流创伤性闭经综合征。 　　七、雄激素不敏感综合征 　　雄激素不敏感综合征(androgen insensitivitysyndrome)又名Goldberg-Maxwer-Morris综合征;睾丸综合征;雄激素抵抗综合征;秃头妇女综合征;睾丸女性化综合征(testicular feminization syndrome)等。 　　八、子宫卒中综合征(apoplexia uteri syndrome) 　　子宫卒中综合征又称老年性子宫内膜出血性坏死(hemorrhagic necrosis of the senileendometriam)。随着年龄增长，发生程度不同的动脉硬化，而卵巢功能的逐步衰退引起的雌激素分泌减少，更促进和加重了动脉硬化。本征即子宫动脉硬化的表现。

　　引起子宫性闭经的原因有①先天性无子宫或发育不良：子宫形如结节，阴遭缺如，可致原发性闭经。此类患者体型及发育正常，但常伴有骨骼发育不良、脊柱弯曲及肾脏畸形。卵巢功能正常，有排卵，基础体温双向，促性腺激素正常。②后天性子宫内膜损伤：由于严重产后感染、严重的结核性子宫内膜炎或放射治疗，可引起闭经;人工流产时刮宫过度，使官腔内形成斑痕或粘连也会引起闭经。结核性子宫内膜炎是最常见的导致闭经的子宫内膜炎，其他子宫腔内放射治疗而子宫内膜受损后，流产后或产后子宫内膜炎也可以引起闭经。③子宫内膜反应不良：因哺乳时间过长或长期服用避孕药，使性激素长期缺乏，引起子宫内膜过度萎缩，可致闭经。