临床表现： 　　Chagas病可按自然病史分为急性期、隐匿期和慢性期3个阶段： 　　1.急性锥虫病 锥虫进入人体后开始繁殖，并在体内广泛播散，不足10%可发生急性锥虫病，以幼童多见，且症状比成年人严重，主要表现为发热、肌痛、出汗、肝脾肿大、心肌炎及其并发的心力衰竭，偶有脑膜脑炎等。人多数患者临床症状可于数月后缓解，病死率约l0%。 　　2.隐匿性锥虫病 随后疾病进入无症状的隐匿期，此期常可出现心电图变化。目前认为心电图异常是最终发生心肌病以及晚期病死率增高的重要标志。 　　3.慢性锥虫病 在锥虫感染后平均为20年左右，约30%感染者可出现慢性锥虫病的临床表现，如心脏增大、心力衰竭、心律失常、血栓栓塞、不典型胸痛、右束支传导阻滞及猝死等。神经和自主神经节常有异常改变，常并发多器官扩张，可出现巨结肠和巨食管。 　　本病的心肌炎为全心炎，亦可为节段性心肌损害和心室功能障碍，临床上以室性心律失常、房室传导阻滞、充血性心力衰竭以及血栓栓塞为其主要表现。 　　1.心律失常 本病极易发生室性心律失常，并且是导致猝死最常见的原因。频发室性期前收缩可为本病唯一的临床表现，而伴有心脏其他病变者，则无一例外均有室性期前收缩。与其他心肌病相比，本病的室性期前收缩更为频发，每天可达数万次，且在一段时间里持续频发。有左心室室壁瘤或心功能障碍的患者，室性心律失常更为常见。室性心律失常的出现及其严重程度与心肌病变的范围和严重程度有关。持续性室性心动过速亦不少见，且多伴有左前分支传导阻滞或双束支传导阻滞，而不是单纯的右束支传导阻滞。心脏传导系统受累的发生率可达80%.常表现为右束支传导阻滞或左前分支传导阻滞，或两者兼有，被认为是本病典型的心电图表现。传导阻滞进行性加重，最后发展至完全性房室传导阻滞，后者常见于晚期有心力衰竭的患者。心电图上出现病理性Q波常提示预后不良;ST段抬高和T波异常通常提示存在室壁瘤。 　　2.充血性心力衰竭 是广泛而不可逆性心肌损伤和心脏结构异常的结果，大多发生于40岁以后，常晚于房室传导阻滞或室壁瘤出现，为本病的晚期表现。 　　3.自主神经功能障碍 本病常在早期出现心血管自主神经功能障碍，主要是由于副交感神经的去神经作用所致，表现为对运动的血流动力学反应迟钝、直立性低血压、心率变异性降低以及对压力反射试验、阿托品试验异常。有研究发现，血浆去甲肾上腺素水平与自主神经功能异常的严重程度有相关性;也有学者指出，本病的心脏性猝死亦可能与其自主神经功能障碍有关。

　　诊断检查： 　　临床应根据流行病学资料、血清学检查以及临床表现综合做出诊断。 　　一、实验室检查 　　1.直接检查法 急性期可用新鲜血液检查活动的病原虫，或用吉姆萨染色检查血涂片，或将血液离心后检查浮于血凝块的上清液，查找锥虫鞭毛体。也可用组织活检，查找假孢囊内的无鞭毛体。 　　2.动物接种 确诊“金指标”。让实验室培养的猎蝽虫吮吸疑为克鲁斯锥虫感染者的血液4～6周后检查猎蝽虫的直肠，可发现锥虫。此法很特异，只要外

　　治疗： 　　1.抗锥虫治疗 对慢性患者无效。 　　2.抗心律失常治疗 胺碘酮是治疗严重室性心律失常最有效的药物，能显著减少室性心律失常的严重性和复杂性，且患者对该药耐受良好，但该药或其他抗心律失常药物能否降低总死亡率日前尚不清楚。左心室壁瘤往往合并顽固性室性心律失常，条件允许应行室壁瘤切除术。可植入性心脏复律除颤器(I(：D)已用于治疗锥虫病所致的顽固性室性心动过速。传导阻滞、窦房结功能障碍亦很常见，但很少需行起搏治疗。 　　3.充血性心力衰竭的治疗 发生充血性心力衰竭者.预后往往不良。心衰可常规应用利尿药、血管扩张药(如β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体抑制剂)和洋地黄类制剂，但尚无药物治疗心力衰竭可明显改善本病预后。这可能是因为此类药物并不能预防心律失常所致的死亡。 　　4.抗凝治疗 本病血栓栓塞合并症的发生率很高，故应长期应用抗凝治疗，尤其适用于左心室功能障碍或有左心室室壁瘤者。 　　5.免疫抑制治疗 疗效不确定，是否应用尚无统一认识。