糖尿病性神经病变
什么是糖尿病性神经病变?
糖尿病性神经病变(diabetic neuropathy)是糖尿病主要的慢性并发症。是以高血糖为特征的机体代谢障碍造成神经系统发生病变的结果。起病隐匿,过程缓慢,受累范围广泛,可涉及周围神经、中枢神经及自主神经,而以前者最为常见。
详细介绍
疾病症状:
(一)周围神经病变 根据临床表现不同,参照我国学者李焰生、邵福源的分类方法,分成7种类型。 1.远端对称性多神经病 占周围神经病变的20%,以感觉障碍为特征,伴有不同程度的运动障碍和自主神经功能障碍。主要表现为行走不稳或站立不稳等感觉性共济失调,深感觉异常可从很轻的踏棉感直到很重的不能翻书页或区分钱币。浅感觉障碍表现为从很轻的不适,浅表的皮肤痛到难以忍受的不适或深部的“股痛”。除疼痛外,还会有麻木、发冷感。双手触摸精细的物品时常有蚁走感觉,症状下肢比上肢重。其发生与病程、高血糖,高血压相关。 2.急性痛性糖尿病性神经痛表现为急性起病,常在酮症酸中毒或开始胰岛素治疗后发生。有严重的肢体疼痛,下肢远端明显,常伴有类似恶性病变的恶病质,体重下降者占60%。可合并有抑郁,厌食,严重失眠和阳萎。体格检查感觉正常或远端痛觉减退,腱反射正常或轻度减弱,运动功能基本正常。 3.近端运动神经病分为两个亚型。①亚急性起病型:多见于50岁以上的病程较长的男性2型糖尿病患者。临床表现为进行性发展的骨盆和大腿肌的疼痛、无力和萎缩。疼痛常先于无力出现,呈持续和剧烈的深部痛,刀割样痛或灼痛。体格检查可见发生对称或不对称性的肌无力,肌张力低下,腱反射消失,肌束颤动,主要累及髂腰肌,股四头肌、缝匠肌和大腿外展肌群。②突然起病型:表现为突然发生的不对称或对称的骨盆带,腿及背部的肌无力和疼痛。疼痛性质为痉挛痛,灼痛或刀割样痛,分布于股神经支配区,可从髋部向大腿前外侧及足部放射,约有30%的患者可有下肢麻木或感觉不良。 4.躯干单神经病本病多见于50一70岁病程长的男性病人,发病后数月至2年内多自行缓解。急性或慢性起病,不对称的胸腹部疼痛,多在前胸上方和上腹部,呈持续性灼痛或针刺痛,疼痛可向其他部位放射。体格检查可见胸3~12的胸根、胸根的背支或腹支及其支配区内的感觉过敏或感觉不良。 5.单神经病糖尿病性单神经病几乎可累及任何一条周围神经。以大神经为主,如正巾神经、尺神经、坐骨神经,股神经和腓神经等。临床表现为突发的局部疼痛、感觉异常、无力等。体格检查示受累神经支配区的感觉、运动和自主神经功能异常,受累神经可有明显压痛。如肋间神经受累可在深呼吸时出现肋缘处“包块”,膈神经病变常导致不明原因的膈肌抬高。 6.运动神经病本病多见于老年2型糖尿病患者,预后差。临床表现为所有肌群广泛的肌无力和肌萎缩,严重者甚至不能行走,常伴肌束颤动。 7.治疗引发的神经病又称为“胰岛素神经炎”,临床表现为急性痛性神经病,多在胰岛素或磺脲类药物治疗后发生,一般在发病前血糖持续升高,经治疗后血糖骤降造成细胞外液失去平衡,使细胞难以适应和(或)糖的无氧酵解减少,神经供能骤降,导致轴索变性,从而产生治疗诱发性神经病变。 (二)自主神经病变 1.心血管系统主要表现为休息时心率增快,属蜜性较固定;体位性低血压为晚期表现,如头昏、眩晕。 2.胃肠道临床表现有食欲缺乏,恶心,呕吐,有时吐宿食,上腹饱满,胃蠕动减弱,食道有异物感,重者吞咽困难。肠道症状多为典型的糖尿病腹泻,无痛,常夜间或凌晨加重,可间歇发作,也可与便秘相替出现。个别病人由于长期腹泻,明显消瘦,易发生低血糖。 3.泌尿生殖系统排尿间隙及时间延长+淋漓不尽或排出困难,残余尿量增多,甚者出现碾潴留及反复尿路感染,肾功能不全等。男性患者常合并阳萎,以清晨无勃起为初发症状,并与排尿无力同时存在;女性亦出现性欲减退。 4.汗腺分泌障碍多汗(尤其是进餐时明显)以头额、面部、颈项及上胸为明显;亦可出现双下肢与躯体下半部少汗或无汗。 5.瞳孔调节失常两侧瞳孔常不对称,不等大,对光反射减弱或消失,调节功能正常。 (三)中枢神经病变 1.脊髓病变糖尿病患者的脊髓病变较为少见。 (1)后侧索硬化型:病变累及后索、背根及背根神经节,患者有剧烈神经根痛伴下肢深感觉障碍及腱反射消失;侧索病变时,肌张力增高,腱反射亢进和病理征阳性。 (2)病变累及脊髓小脑束及脊髓丘脑束:表现为横贯性(完全或不完全)脊髓病型,此型少见。 (3)脊髓性共济失调:又称糖尿病性假性脊髓痨。表现为走路不稳,步态蹒跚,闭眼及黑暗处不敢行走,且易摔倒,走路有踩棉花感,还常伴有阳萎及排尿障碍。 2.脑部病变临床上表现以后循环及颈动脉系统反复发作的缺血性脑卒中或一过性脑供血不足为多见,脑出血较少。严重的患者还可伴有局限或全身性癫痫发作。 本病的主要临床特征是:糖尿病,肌萎缩,眩晕、汗腺分泌障碍、感觉障碍,神经痛。
疾病检查:
诊断检查: 1.血糖测定根据1997年WHO及分型咨询委员会提出诊断标准,具有糖尿病症状,且空腹静脉血浆葡萄糖浓度兰7.0mmol/L即可诊断。本病2型中轻症病例空腹血糖可正常,餐后常超过11.1mmol/L。 2.糖基化血红蛋白(HB^Ic)测定是反映糖尿病患者2个月内的糖代谢情况的客观、稳定的指标。糖尿病人较正常患者可升高2~3倍。 3.胰岛素释放试验(insulin in release test IRT)能反映胰岛素β细胞储备功能,帮助糖尿病分型诊断。 4.C肽测定可精确地反映内源性胰岛素的分泌状态及胰岛素β细胞分泌功能。正常人空腹血清C肽为1.0±0.23mg/ml。 5.血酮体、尿酮体测定酮症酸中毒患者阳性。 6.渗透压高渗性非酮症糖尿病昏迷血渗透压常>350mOsm/L。 7.电生理检查为早期诊断此病最敏感指标。电生理表现为动作电位波幅明显下降,神经传导速度(NCV)呈轻一中度减慢,远端肌肉有纤颤及正尖波电位。腓神经的运动纤维最易受累,其后是正中神经的感觉纤维。最后是正中神经的运动纤维。 糖尿病周围神经病变多表现有四肢末端手套或袜套样感觉减退,肌力下降以四肢远端为主,许多患者没有糖尿病的典型三多一少症状群,给临床早期诊断带来困难,因此对有上述周围神经损害表现的患者详细询问病史并进行包括餐前和餐后血糖的检测非常重要。糖尿病性肌萎缩是糖尿病少见的并发症,特别是对没有糖尿病症状的患者,一般很难想到该病,故应将中老年的患者的血糖检测列为常规检查。
疾病治疗:
治疗: 控制血糖是治疗各种并发症的根本和前提,可采用口服降糖药或皮下注射胰岛素治疗。同时给予神经营养剂如维生素B1、维生素B6、维生素B12、神经节苷脂以及血管扩张剂如前列腺素E1等治疗。对肢体疼痛患者可予卡马西平、苯妥英钠、丙米嗪、辣椒素等治疗。神经源性膀胱轻者耻骨上按摩即可,重者可给甲氨酰胆碱0.25mg皮下注射,必要时保留导尿。
预防预后:
糖尿病患者有70%以上将出现某种形式的神经病变。糖尿病性周围神经病(diabeticperipheral neuropathy,DPN)有2/3的患者为非胰岛素依赖型糖尿病(non-insulin-dependent diabetes metlitus,NIDDM),远端对称性的多神经病是胰岛素依赖型糖尿病(insulin—dependent diabetes mellitus,lDDM)患者最普遍的神经病,约有54%的患者,其次是腕部的单神经病(腕管综合征)占33%,再其次是内脏的自主神经病(7%),以及其他糖尿病性神经损伤(3%)。