临床表现： 　　1.缺血性心脏病加重 本征最早被发现是心绞痛患者因突停普荼洛尔而发生心肌梗死。 　　2.血压升高 普萘洛尔在治疗高血压中突然停药或骤减，可出现反跳性高血压和超越性高血压，后者比治疗前水平更高，同时伴发焦虑等症状。 　　3.心律失常发生率增加 在心肌梗死患者服普萘洛尔时，突然停药可出现室性和室上性快速心律失常等。 　　4.其他疾病变化 如肝硬化并发食管静脉瘤的某些患者，若给予普萘洛尔可预防静脉瘤破裂出血，突然停药则有再出血的可能;长期应用普萘洛尔防治偏头痛，突然停药约有10%患者头痛加重;有的甲亢患者因骤然停药而使心率增快。

　　治疗： 　　(1)避免骤停普萘洛尔为其根本之法，即使普萘洛尔无效也不能突然停药。 　　(2)一周内逐渐停药可防止该征。 　　(3)如出现心绞痛恶化，可给予硝酸甘油或地尔硫革;如高血压急剧加重，可静滴硝普钠。

　　发病机制： 　　1.β受体反应过度 首先机体通过适应机制对任何干扰物作出反应，包括增加被干扰系统的兴奋性或产生额外的受体，如突然停药，会随之出现一段时间的交感神经过度兴奋。 　　2.儿茶酚胺水平增高 长期应用普萘洛尔血压虽然下降，但血浆中去甲肾上腺素增加。突然停药可产生强烈的拟交感作用。 　　3.甲状腺激素水平升高 普萘洛尔可抑制T4，向T3转化，骤然停药使游离T3增加，β受体的敏感性增强。 　　4.肾素-血管紧张素活性增高 普萘洛尔通过肾脏的j3受体抑制肾素的产生，停药72h后，血浆肾素一血管紧张素活性可反跳性上升。 　　5.氧合血红蛋白解离曲线偏移 加重心肌缺氧。