临床表现： 　　主要分为快速型及缓慢型心律失常两类。 　　1.快速型心律失常 　　(1)室上性心律失常：室上性心动过速伴房室传导阻滞、非阵发性房室交界区心动过速伴房室结逆型传导阻滞和房室分离等.以洋地黄中毒最常见。 　　(2)尖端扭转型室速以ⅠA类抗心律失常药物和胺碘酮多见。 　　(3)双向性室速，为洋地黄中毒的特有表现。 　　(4)洋地黄中毒伴或不伴低钾，引起非阵发性室性心动过速。 　　(5)Ⅰ类抗心律失常药物所引起的自发性持续性多形性室速。 　　(6)抗心律失常药物引起频发室早或使持续性单形性室速发作频率增加。 　　2.缓慢型心律失常 　　(1)洋地黄、β受体阻滞剂、钙拮抗剂以及胺碘酮等抑制窦房结功能，可引起窦缓或窦性静止，尤其老年人或有窦房结功能不全者。 　　(2)Ⅰ类抗心律失常药、钙拮抗剂、β受体阻滞剂可引起或加重房室传导阻滞。 　　(3)Ⅰ类抗心律失常药物，如奎尼丁、普鲁卡因酰胺，氯卡胺、氟卡胺可引起和加重希一浦系统传导阻滞。

　　治疗： 　　首先应停用有关抗心律失常药物，对偶发室早、室上性心律失常、无器质性心脏病心律失常者可临床观察，若有症状可用镇静剂;注意纠正及治疗诱因及病因，如心肌缺血、缺氧、酸中毒及电解质紊乱;用药应个体化，对肝肾功能不全者应减量;缓慢型心律失常伴有症状者，可给阿托品、异丙肾上腺素或给予临时起搏治疗;洋地黄中毒者还可用苯妥英钠或利多卡因、地高辛抗体，补钾、补镁;快速性心律失常补钾、无QT间期延长的室速可试用胺碘酮或利多卡因;尖端扭转型室速者静脉滴注异丙肾上腺素1～4μg/min.维持心室率100～120次/分或使用利多卡因;血流动力学不稳定者用电复律或电除颤治疗。

　　发病机制： 　　目前机制尚不十分清楚，大多数学者认为可能与以下机制有关： 　　(1)抗心律失常药物引起的激动传导异常。ⅠA类和三类药物可使QT间期延长，IC类可使QRS波群增宽，使复极延长，复极不均一，应激性恢复不一致而引起折返激动。 　　(2)抗心律失常药物引起激动起源异常。奎尼丁、普鲁卡因酰胺除延长复极时间外，还可引起早期后除极，诱发触发性心律失常，洋地黄可引起延迟后除极导致心律失常。 　　(3)抗心律失常药物对窦房结及房室结的影响。β阻滞剂及胺碘酮可引起窦缓及窦性停搏，奎尼丁可引起窦房阻滞，预激综合征时洋地黄和维拉帕米可缩短部分患者旁道不应期，使心室率加快甚至诱发室颤。 　　(4)抗心律失常药物可使患者心肌缺血加重，左室功能受抑制，交感神经张力增高可导致心肌电生理效应不均一而发生心律失常。 　　此外，患者用药前的基础状态与致心律失常作用也有关。如严重心衰、严重的心律失常、电解质紊乱(低血钾)及肝肾功能减退等都致使心律失常作用发生率增加。