临床表现： 　　1.首剂反应 表现为眩晕、头痛、昏厥。由低血压引起，尤其在缺钠或血容量不足时。 　　2.肾功能损害 轻度肾功能损害或糖尿病肾病患者，应用本药可改善肾功能，但双侧肾动脉狭窄或孤立肾伴肾动脉狭窄者，可出现肾功能减退。 　　3.高血钾 长期应用本药尤其是与潴钾药物联用或有肾功能不全者，会增加患高钾血症的概率。 　　4.干咳 为持续性干咳，一般出现在用药后1个月内，也可拖到停药后1个月才消失，男：女=1:2，吸烟者与非吸烟者比一例接近于2:1，有的患者咳嗽音质发生改变，如声音嘶哑，有的咽部不适。 　　5.皮疹 其发生与早期应用剂量较大有关，当剂量达600～1200mg/d时发生率则明显升高，随着应用剂量小于150mg/d时发生率明显下降，发生率为1%～5%。可为红疹、斑丘疹、多形荨麻疹或水肿性疹，多呈疱疹型斑丘疹，好发于上肢及躯干部，见于1个月内，大多数见于最初数周，持续时间短暂，数小时或数天不等，偶伴发热。有疱疹，嗜酸细胞增多。 　　6.味觉障碍 见于大剂量应用者或肾功能不全者，表现为味觉丧失、金属味觉、甜味味觉或味觉失真，据统计其用量小于150mg/d，发生率为1.6%，用量大于150mg/d，发生率高达7.3%，且明显高于其他ACEI类，通常是可逆性、自限性过程，大多数患者在连续用药时发生，一般不超过2～3个月，有时会影响患者的生活质量，损害服药的顺从性，以致体重下降。 　　7.白细胞与粒细胞减少 与剂量相关，治疗开始后3～12周出现，以10～30日最显著，停药后持续2周，发生率为0.02%。 　　8.血管性水肿 发生率占0.1%～0.2%.多见于治疗第1周，男女发生率相似，与剂量无关。 　　9.妊娠胎儿畸形 在妊娠早期无致畸作用，对后期胎儿影响较大，如妊娠第2～3周引起胎儿低血压，羊水过少，新生儿贫血，肾损害，肺组织发育不良，胎儿、新生儿死亡，胎儿枕骨畸形。 　　10.其他 胃部不适、腹痛、恶心、呕吐、厌食、便秘、头痛、口干、感觉异常、舌溃疡、胆汁淤积。

　　预防： 　　1.首剂低血压 初用本药时，应从小剂量开始，宜用6.25mg或12.5mg，逐渐增量，并监测体液量，纠正脱水，调整或停用利尿剂治疗。 　　2.肾功能损害 加用利尿剂，换用具有双通道排泄作用的ACEI，如福辛普利(蒙诺)，减量治疗或停药。 　　3.高钾血症 用药起初应充分评价肾功能，检测电解质浓度，若发生危险，应尽快补充血容量，推迟保钾利尿剂及补钾治疗。 　　4.干咳 对患者不能忍受的，应停药，或更换其他ACEI或改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。 　　5.皮疹 一般不影响其继续使用，也可更换另一种ACEI。 　　6.味觉障碍 停药或更换另一种ACEI。 　　7.血管神经性水肿 对仅有轻微症状者停药即可;若出现喉痉挛、水肿、呼吸衰竭，可用皮质激素。 　　8.妊娠胎儿畸形 生育年龄妇女应尽量避免使用，对此年龄组高血压患者，可改用其他抗高血压药物，如甲基多巴、钙拮抗剂等。 　　9.其他副作用 可停药或减量或更换其他A(,EI类药物。

　　发病机制： 　　(1)首剂应用出现血压下降与肾素血管紧张素系统抑制作用有关。促使其发生低血压的因素有Na+或体液大量丢失。如利尿、呕吐、腹泻、年老体弱以及心衰与严重高血压。此外，先前有肾功能损害和急性动脉狭窄。 　　(2)服药后由于血管紧张素Ⅱ减少、出球小动脉扩张，肾小球滤过压下降，肾小球滤过率降低，导致肾功能损害，其促发因素有Na+或体液大量丢失，尤其是处于血容量减少或合并低钠血症的充血性心力衰竭患者，同时使用了利尿剂及非甾体类抗炎药。 　　(3)服药后出现醛固酮分泌减少，增加尿Na+与水的排泄，减少K+的丢失，当钾摄入增加或排出过少易发生高钾血症。 　　(4)干咳的发生机制可能与缓激肽水解被抑制，以及诸如前列腺素、P物质等局部炎性介质增加有关。 　　(5)皮疹的发生被认为是该药对激肽酶Ⅱ的作用，同时还可抑制激肽酶的活性，致皮肤内激肽活性增高及产生组胺介导的炎症反应。然而，最近几例报道说卡托普利和依那普利间有交叉反应，说明皮疹的发生也不能完全用一种机制来解释。 　　(6)味觉障碍也可能与其化学结构含有硫基或用药后血浆锌水平减低有关。 　　(7)粒细胞减少，其机制不清。 　　(8)血管神经性水肿，机制也不清，目前认为与免疫、遗传或环境等因素有关。 　　(9)妊娠胎儿畸形的机制尚不够清楚，可能为该药穿过胎盘，致使出现胎儿、新生儿合并症。