【诊断方法与特点】　　根据脑缺氧的神经系统改变的特点，结合病因综合分析予以诊断。　　急性缺氧时，一般在脑循环完全停止5～lO秒钟可发生昏厥，停止10～15秒钟以上可发生意识障碍和抽搐。临床所见病例，多表现为昏迷、抽搐、肢体强直或弛缓性瘫痪，两侧瞳孔扩大。　　对严重脑缺氧的患者，往往不能进行全面的、完整的神经系统检查，要了解其神经系统的改变，需要反复检查和密切观察，认识和掌握疾病发展的动向。临床上了解神经系统的功能，一般以各种反射作用的有无或强弱作为观察指标。　　意识状态变化的观察：如对昏迷患者可观察其对声音及痛觉的反应，瞳孔大小及对光反应、眼底变化、眼部表现、各种深浅反射的改变，姿态及肌张力的变化，有无自主动作及不自主动作(抽搐、痉挛等)出现，病理反射的存在与否，以及生命活动的机能情况等方面，以了解神经系统机能状况和疾病的转归。　　病理反射的出现，常提示锥体束病损的发生，病理反射从无到有，往往提示皮层下抑制的解除，但皮层尚处于抑制状态，病情好转。如病理反射持续存在且固定于一侧，应考虑锥体束可能受损;如病人出现了去大脑强直及两侧病理反射时，表示脑缺氧已严重影响到脑干功能。　　在严重缺氧时，可能有暂时性的肢体运动障碍，可在病人取自然姿势时，观察其肢体有无瘫痪。如病人痛觉恢复。可观察肢体对疼痛刺激的反应，了解肢体活动有无障碍。　　在缺氧引起昏迷时，两侧瞳孔往往等大，亦可扩大或缩小，对光反应迟钝或消失。瞳孔变化提示脑干病损，严重缺氧时，应考虑是脑干缺氧所致。一旦缺氧纠正后，瞳孔即能恢复正常。如一侧恢复，另一侧继续扩大或缩小，早期应考虑是否合并有脑干损伤，若两侧瞳孔仍继续扩大，表示脑干缺氧性损坏严重。　　眼底检查在严重缺氧时，可见到视网膜静脉有节段形成或伴有节段移动等特殊征象。　　脑水肿的诊断，根据以下临床表现，一般不难诊断。　　由于脑组织肿胀，颅内压增高，使脑膜、血管及神经牵扯，早期可有头痛症状，当延髓呕吐中枢受到影响，以及大脑皮层的兴奋、抑制过程失调时，可先后出现呕吐、意识障碍及昏迷，严重时可有延髓缺血引起的陈氏呼吸、一时性的血压升高、脉搏缓慢，呼吸慢深，由于脑组织肿胀，颅内压增高，压迫脑部动脉而使脑部缺血缺氧，可危及生命。，　　脑水肿发生时，延脑的心脏血管调节中枢代偿性地使心率加速，但为使每搏输出量增加，心率又可能相对缓慢，心输出量增加，血压升高，大脑供血相对改善，呼吸深慢，使通气换气条件改善。脑水肿进一步加重时，延髓中枢因缺氧而抑制，血压下降，脉搏细快，呼吸表浅，致脑组织更加缺氧，水肿更重，脑组织变性、坏死、液化至呼吸停止。　　如大脑运动区受累，可出现抽搐、痉挛、偏瘫。在颅内压增高过程中，视神经鞘内液体的流动和眼静脉血流发生梗阻，先出现视网膜静脉充血甚至出血，继之发生神经乳头水肿、渗血和视网膜动脉缩窄等变化。要儿可见囟门突起，外展神经在蜘蛛膜下腔中起行距离长，容易受累，可产生复视。急性脑水肿的上述眼底变化，早期常不恒定出现。眼球结膜水肿静脉郁滞，眼球外突及眼球张力增高，提示脑水肿可能。　　脑水肿病情进一步发展，由于脑组织过度肿胀而形成严重脑疝。疝出部分的脑组织压迫附近的脑组织、神经、血管，进一步出现相应的症状。脑疝出现前，由于脑水肿加重，常有头痛增剧、躁动、意识障碍等前驱症状，此时常因腰椎穿刺抽放脑脊液、咳嗽、呕吐、用力大便而诱发。如病人在脑水肿的基础上，又出现明显的呼吸及瞳孔变化，即可视为脑疝的征兆。　　【鉴别诊断】　　脑缺氧应与视神经性毒物中毒导致的中枢神经系统临床表现，及与内科、神经科原发或继发的中枢神经系统疾病鉴别，一般情况下，可根据临床表现及实验室检查结果进行综合分析，据以鉴别。必要时须经现场调查，密切观察和试验治疗效果的反应，进行确诊。　　脑水肿为常见脑病征候群，须与颅内占位病变、急性脑血管梗塞、高血压脑病、脑外伤等病因引起的脑水肿作出鉴别，以免误诊。

　　【病因】　　在急性中毒的情况下，循环于脑血管中的毒物，对血管内皮及血管神经发生直接作用，引起血管弛缓或痉挛。当血管张力降低，经常伴髓着脑组织缺氧，中毒过程的这种机制，被许多病理组织学资料所证实，特别是一氧化碳、氰氢酸、乙基铅等中毒，严重一氧化碳中毒形成的碳氧血红蛋白，氰化物中毒引起的细胞呼吸抑制也是引起缺氧的主要因素，重症高铁血红蛋白症同样可导致脑缺氧。另外环境空气中氧稀薄或惰性气体增加，呼吸道窒息、内窒息及呼吸衰竭、呼吸暂停，以及血循环障碍及心脏暂时停搏等原因形成的缺氧，均可出现不同程度的脑缺氧。 　　 【发病机理】　　血、脑和血、脑脊液屏障对各种化合物具有生理的化学的特性，水溶性化合物大多数可被排出，而脂溶性化合物极易通过屏障，很容易进入脑和脑脊髓。脉络丛运送系统转移各种有机酸、离子和代谢物等，从脑脊液到血液，并从脑的细胞外液到血液，血管内皮细胞有一种特有的超微结构的膜，紧密结合，有限制大分子运转的特点，内皮细胞之间有氨基酸、有机酸等高聚合物的运转系统，内皮细胞之间的通透性，在血管原性水肿中是增高的。　　正常情况下，组织内毛细血管动咏端有效撼过压和毛细血管静脉端有效滤过压处于相对平衡状态，组织液内血管中渗出与返回血管的数量恒定。由于中毒、严重缺氧等各种因素引起毛细血管及细胞通透性增加。血脑屏障紊乱或渗透压改变，星状细胞主动运动功能障碍，以及高碳酸血症，脑环境障碍，脑细胞钾、钠离子代谢过程发生障碍，肾上腺皮质功能不全等，均可导致细胞及血管周围间隙液体增多，脑细胞内液体增加。　　化学毒物中毒时，因脑脉络丛上的毛细血管超微结构比较严密，通透性有其选样择性，有小分子及脂溶性物质容易通过的特点。因此如脂溶性毒物溶于类脂质后，可以改变神经细胞的通透性。有些毒物可直接通过血脑屏障，引起脑循环紊乱及通透性改变。如二硫化碳等可降低细胞组织内微量金属浓度(铜、锌、镁等)，从而抑制酶的活性，或抑制细胞氧化磷酸化(如有机锡、砷化物等)，作用于三磷酸腺苷形成的前一步，使腺三磷不能形成，干扰细胞的能量代谢。有机磷、磷化锌、氯氧化合物等各种有毒化合物，均能在缺氧及血管等通透性改变的基础上，导致脑水肿。影响通透因子(组织胺、5一羟色胺、缓激肽等)代谢异常的毒物，亦可引起血　　管的通透性增高。　　中枢性调节机能发生素乱;可伴有脑血管通透性改变。有人认为脑血管自主调节功能损害，是急性脑水肿的主要原因之一}并有人通过实验，观察到下丘脑下部发生病变后，颅内压可能显著增高。但近年来，有的实验报告不支持以上看法，而认为脂肪酸是脑毛细管内阳离子运转的最大能量来源，并提出抑制内皮细胞的脂肪酸氧化，离子不能运转，助长了脑水肿的形成。　　【病理生理】　　在急性缺氧时，脑血流量明显增加，这是由于C02张力增加和氧张力减低的扩血管作用所引起，当动脉氧张力下降到40毫米汞柱以下，脑血流量急骤增加，在急性缺氧和酸中毒时，肾上腺素大量释放，肝糖元的分解作用增加，大量钾进入肝静脉，血管收缩，阻力增加，摅过压上升，因而使血管内液体流入组织间隙，结果血液浓缩，粘性增高，微循环停滞。　　脑循环障碍可能发生的原因，有血液及血管两个方面的变化：血液的变化有血小板凝聚、血液粘稠度增高等现象，血管的变化可以发生血管痉挛。但脑循环发生障碍的重要因素，经电镜观察，证明是脑微血管通道狭窄，其原因为血管周围的星状、胶质细胞肿胀，机槭地压迫微血管，以及血管内皮细胞产生疱疹，使通道狭窄或梗阻，有时也可见到内皮细胞肿胀和线粒体肿胀。　　脑对缺氧特别敏感，其耗氧量占全身耗氧量的四分之一至五分之一，大脑灰质的耗氧量比自质要多五倍。脑耐受缺氧的“时限”，一般指循环完全停止，大脑皮层细胞所能耐受缺氧的最大时限，在常温下，其最大时限为4～6分钟。有人认为在一般情况下完全缺氧超过8～l0分钟，脑组织即产生不可回逆的损伤。　　由于急性缺氧及代谢障碍，使脑血管、脑细胞及血脑屏障通透性发生改变，引起脑水肿及脑细胞变性坏死;另一方面由于脑缺氧引起脑微血管周围的星形细胞肿胀，可机械地压迫微血管壁，使之处于扁缩状态;同时微血管的内皮细胞也发生肿胀，使血流受阻，结果可导致脑循环的严重障碍或完全停止，脑细胞得不到充分的血液供给，脑细胞将继续处于缺氧状态。　　实验发现循环停止后，常伴有血液凝固性增高，在血管内可见到微小血栓，若缺氧超过3～5分钟，则小血栓出现更多。缺氧一定时间以后，有一定区域的脑组织即不能容纳灌注的血液。这种血管阻塞的范围和严重程度，随缺氧时间的延长而逐渐增加。缺氧时乳酸的积聚，使组织的pH值很快降低，可引起严重的脑组织损害，极少数病例，脑缺氧的临床表现可一度好转，但不久又形恶化，有人认为这是由于缺氧后髓鞘代谢障碍，从而引起的脱髓鞘病变所致。　　星形细胞为脑组织中重要间质成份之～。除具支持功能，构成血一脑屏障及液一脑屏障外，对神经元有一定的营养作用，并与少突胶质细胞与髓鞘的形成和修复有关。当缺氧累及星形细胞及少突胶质细胞时，则易产生脱髓鞘病变，从而引起进行性或迟发性神经系统症状的发生。　　脑水肿可妨碍血氧弥散，干扰脑循环，使颅内静脉回流受阻，进一步阻碍脑部动脉血的供应，使脑组织严重缺氧，部分脑组织受到不可逆性的损害;另一方面，因颅内压急骤增高，可导致脑疝形成，使呼吸突能暂停。由于上述原发性和继发性损害的相互影响，使脑缺氧、脑水肿不断加剧，形成恶性循环。