【临床表现】　　病情可因机体反应性的差异而有所不同，典型病人可有以下四期。　　1.潜伏期：最短1天，最长12天，一般为2～5天，此期细菌在鼻咽部繁殖。　　2.前驱期起病较急、发热、头痛、咽痛、全身不适。体温38～40℃之间。咽部及扁桃体充血水肿明显，扁桃体腺窝处可有点状或片状白色脓性分泌物，易剥离。软腭处可见针尖大小出血点或红疹。病初舌被白苔，红肿的乳头突出于白苔之外，称为白草莓舌(white strawberry tongue);以后白苔脱落，舌面光滑鲜红，舌乳头红肿突起，称为红草莓舌。颈及颌下淋巴结常肿大并有压痛。　　3.出疹期：大多在发病12～36小时内出现皮疹，个别可延缓到2天以后。皮疹特点：　　(1)皮疹先见于颈部，24小时内蔓及躯干及四肢，在皮肤充血的基础上，均匀分布针尖大小之红疹，有的呈鸡皮样突起，有的疹间尚可见到正常皮肤。压之褪色，皮肤呈苍白压痕，数秒后恢复原状，这种现象医学上称为“贫血性皮肤划痕”。　　(2)颜面特征：面部仅发红，但无点状疹，口周不红，也无疹，显得苍白，故称“口周苍白圈”，98%病人有此体征。　　(3)皱折处特征：如肘窝、腋窝、胭窝、腹股沟等处，因皮肤受压引起暗红色条状形出血疹，医学上称为“帕氏征”。　　(4)口腔特征：此期咽部极度充血，皮疹出现后3～4天，舌苔脱落，露出生生肉样舌面和红肿的舌刺，很像成熟的草莓，医学上称为“杨莓舌”，一般7天左右消退，这一征象约半数以上病人可以见到。　　4.恢复期：发病的第一周末开始出现皮肤脱屑。脱屑是猩红热特征性症状之一。有时由于脱屑的出现可以做为回顾性诊断。皮疹旺盛者，则脱屑多(90%病人有脱屑)。面颈部为细屑，躯干四肢为小磷片状，手掌足掌为大片状脱皮。大约经2～4周脱完，无色素沉着。如能早期正确治疗，出疹轻，可无明显脱屑。　　除上述典型症状外，还有其它特殊类型：　　(1)轻型：全部病程中缺乏特征性症状。症状轻，皮疹稀少，往往出现典型的皮疹脱屑或并发肾炎时，才取得回顾性诊断。这型的病人由于容易漏诊，得不到充分治疗或适当处理，续发肾炎的可能性反而较多。　　(2)中毒型：起病急骤伴有严重的毒血症状，如高热、头痛、剧烈呕吐、神志不清，可伴有中毒性心肌炎及感染性休克。皮疹往往呈紫红色或出血性。　　(3)脓毒血症型：除临床症状较重外，伴有化脓性播散病灶，死亡率高。此型目前很少见到。　　(4)外科型：细菌经损伤的皮肤侵入，故无咽炎及草莓舌，而有局部急性化脓性病变，皮疹首先出现在伤口附近皮肤，然后蔓延至全身。

　　【诊断检查】　　1.流行病学资料：流行季节(冬春多发)有与猩红热病人或带菌者的接触史，或驻留人群密集的场合史。　　2.检查　　(1)病后第2日开始出现皮肤红疹，偶有晚至第5日出疹者。红疹从耳后、颈部及上胸部开始，数小时延至胸、背、上肢，24h内遍及全身。典型的皮疹为皮肤弥漫性潮红，其上密布充血性粟粒样红疹，在皮肤皱褶处最明显。面部充血潮红而无疹，口周苍白，称“口周苍白圈”。口腔软腭黏膜有点状红疹，硬腭部无红疹。退疹后皮肤表皮细胞呈片状脱屑。　　(2)发病初期舌苔白腻，舌乳头红肿，突出于白苔之外，称“草莓舌”。3d后舌苔由后向前脱落，舌面呈肉红色，舌乳头隆起，称“杨梅舌”。　　(3)咽部可见扁桃体肿胀，有灰色或黄白色的点状分泌物，易于拭去。颌下淋巴结肿大。　　(4)血象：白细胞总数在(10～20)×10^9 /L或更高，中性粒细胞可达0. 75～0. 90°　　(5)咽拭子细菌培养可检出A组乙型溶血性链球菌。　　(6)转白试验：是诊断本病有力的依据。进行的越早越好。对疑诊病人如能在皮疹出现前做此试验，就能更早确诊。皮内注射0.2ml稀释的红斑青毒素抗体，24小时后检测结果。如注射部位皮肤与周围的皮疹区相比明显发白，为阳性结果。　　【鉴别诊断】　　(一)金黄色葡萄球菌感染：某些金黄色葡萄球菌菌株的内毒素分子结构有部分与红疹毒素相同，也可引起猩红热样皮疹。但皮疹消退快，且无脱皮表现，并常伴有迁徙性病灶，病原学检查为金黄色葡萄球菌。　　(二)药疹：也能引起猩红热样皮疹，其他如麻疹、风疹等发疹性疾病，均需与猩红热鉴别。缓症链球菌感染所致的“类猩红热”表现常较重，可有肝、肾损害或休克。需细菌培养方能鉴别。　　(三)川崎病：发热持续时间较长，可有草莓舌、猩红热样皮疹，同时伴有眼结膜充血、口唇干裂、一过性颌下淋巴结肿大及指趾末端膜状或套状脱皮，可引起冠状动脉病变，病原学检查阴性，抗感染治疗无效。

　　猩红热的治疗概要：　　猩红热隔离和一般治疗。首选特效药物为青霉素。针刺少商、委中出血泻热。治宜宣肺疏表，泄热解毒，方药如加减荆防败毒散。重症病人可考虑用强的松或氢化考的松。　　猩红热的详细治疗：　　强调早期彻底治疗，防止并发症。　　1.隔离和一般治疗。　　按呼吸道隔离至咽拭子培养3次阴性、临床症状消失、无并发症出现，无培养条件者应在正规治疗7d后再解除隔离：保证水分及营养供给，充分休息，加日强口腔护理，可用复方硼砂溶液或氯己定(洗必泰)含漱液漱口，每日4～6次;注意皮肤清洁，大片脱皮时应任其自然脱落，避免强行撕破。　　2.抗菌素　　首选特效药物为青霉素。用药后90%病人2～3天退热，平均24小时细菌培养转为阴性。儿童一般每日80万u，成人每日160万u，分2次肌肉注射，连续7～10天，重者可加大剂量静脉滴注。对青霉素过敏者，可用红霉素，每日每公斤体重30～50mg，分4次口服，复方新诺明及林可霉素亦有效。　　3.中医治疗：　　针刺少商、委中出血泻热。　　中医认为本病系疫疠邪毒攻冲咽喉，内犯肺胃，外出肌表而成。病初起属毒袭肺卫，治宜宣肺疏表，泄热解毒，方药如加减荆防败毒散。中期高热、出疹、咽部肿痛腐烂属毒燔气营，治宜两清气营，凉血解毒，方药如凉营清气汤。后期热退疹消，皮肤脱屑，为余毒伤阴，治宜滋阴生津，清肃余毒，方药如清咽养荣汤。　　4.激素：重症病人可考虑用强的松或氢化考的松。局部治疗：外科型病人，注意局部伤口换药及护理。

      猩红热病因概要      猩红热是由于致病菌为A组乙型溶血性链球菌，侵入人体后，凭籍其表面的纤丝和胞壁分泌的脂性胞壁酸粘附在呼吸道上皮细胞表面，可产生全身毒血症状及皮疹。病原体侵入人体后主要产生化脓性、中毒性、变态反应性三种病变。它主要通过患者和带菌者或空气飞沫、易感人群等传播。      猩红热病因详细解析　　致病菌为A组乙型溶血性链球菌，所产生的红疹毒素为一种外毒素，进入血循环后可产生全身毒血症状及皮疹。目前已知有60多个型，引起猩红热的以27、11、28、1、26、12、3和2型等较为多见。A族产生外毒素叫红疹毒素，可产生皮疹和其他的症状。不同菌株所产生的红疹毒素的抗原性也不同，期间无交叉免疫力，故猩红热治愈后，如再感染另一型菌株可再致病。　　流行病学：　　1.传染源：主要是猩红热病人和带菌者。尤其是轻型患者和带菌者是本病的主要传染源。　　2.传播途径：主要是空气飞沫传播。也可通过被污染的用具或食物传播，或生活密切接触传播。　　3.人群易感性：人群普遍易感，发病年龄以2~10岁小儿多见，6个月以内婴儿因从母体获得被动免疫力，故很少发病。感染后人体可产生抗菌免疫和抗毒免疫。抗菌免疫有型(血清型)特异性，型间多无交叉免疫。因此，患猩红热后，如再感染其他型的A组链球菌，虽不出现皮疹，仍可引起咽峡炎、扁桃体炎等。　　发病机制　　链球菌侵入人体后，凭籍其表面的纤丝和胞壁分泌的脂性胞壁酸粘附在呼吸道上皮细胞表面，其纤丝含有的M蛋白能抵抗机体白细胞的吞噬作用;其释出的链球菌溶血素(streptolysin)、脱氧核糖核酸酶(Dnase)、透明质酸酶和蛋白酶等多种毒素和酶则可导致血栓形成和化脓过程，使感染进一步扩散到附近组织，引致扁桃体周围脓肿、咽后壁脓肿、中耳炎、鼻窦炎、甚至肺炎、败血症和骨髓炎等严重感染。链球菌产生的多种致热性外毒素(A-C)具有发热作用和细胞毒性，可导致发热，并使支肤充血、水肿、上皮细胞增生、白细胞浸润，以毛囊周围最为明显，形成典型的猩红热皮疹;这类毒素还可增强内毒素的作用引致中毒性休克。少数患儿对细菌毒素可发生过敏反应。在病程2~3周时会发生心、肾和关节滑膜等处的胶原纤维变性或坏死、小血管内皮细胞肿胀和单核细胞浸润病变，临床呈现风湿热、肾炎等疾病。　　病理：　　病原体侵入人体后主要产生化脓性、中毒性、变态反应性三种病变：　　1.化脓性病变：病原体通过M抗原黏附于咽部黏膜，使局部产生炎症而引起咽峡炎和扁桃体炎。因本菌有较强的侵袭力，故可由局部直接或经淋巴管侵入邻近组织，从而引起咽后脓肿、扁桃体脓肿、中耳炎等。　　2.中毒性病变：病原菌所产生的红疹毒素及其他产物，由局部吸收进入血液循环后可引起发热头痛等全身中毒症状和皮疹。红疹毒素可使皮肤血管弥漫充血，从而使皮肤普遍潮红并在充血明显处形成猩红色皮疹。　　3.变态反应性病变：个别病人于病期第2～3周可在心、肾、关节滑膜组织等处出现变态反应性病变。