临床表现：　　潜伏期1～2d(数小时至7d)。痢疾志贺菌感染临床表现多较重，宋内痢疾菌感染多较轻，福氏痢疾菌感染病情轻重介于上述菌感染之间，但易转为慢性。临床上分急性细菌性痢疾和慢性细菌性痢疾两种。　　(一)急性菌痢　　1.普通型(典型) 突然发热、全身不适、恶心、呕吐，继而腹泻。大便初为稀便，以后转为黏液脓血便。每天排便10一20次或更多，量少，有时纯为脓血或呈黏冻状。常有腹痛，便前加重，便后暂时缓解，便意频繁，里急后重。体检常有左下腹压痛，肠鸣音亢进。急性典型菌痢的自然病程为1～2周，大多数可缓解或恢复，少数患者转为慢性菌痢。　　2.中毒型 儿童多见，多数病儿体质较好。起病急骤，突起高热达39~41℃或更高，同时出现烦躁、谵妄、反复惊厥，继而出现面色苍白，四肢厥冷，迅速发生中毒性休克。惊厥持续时间较长而未能控制者，可导致昏迷，甚至呼吸衰竭。常于发病数小时后才出现脓血便，部分病例肠道症状不明显，往往需经灌肠取黏液脓性物，或肛拭子取黏液镜检，才能发现便中有红白细胞，方得以确诊。按其临床表现可分以下三型。　　(1)休克型(周围循环衰竭型)：表现为感染性休克。由于全身微血管痉挛，有面色苍白、皮肤花斑、四肢厥冷及紫绀，早期血压正常，但亦可降低甚至测不出;脉搏细速甚至触不到。亦可有少尿或无尿及轻重不等之意识障碍。此型较常见。　　(2)脑型(呼吸衰竭型)：以严重脑症状为主，由于脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、譬水肿及颅内压升高，严重者可发生脑疝。表现为烦躁不安、嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，对光反应迟钝或消失。亦可出现呼吸异常及呼吸衰竭。此型较严重，病死率高。　　(3)混合型：具有以上两型之表现，为最凶险之类型，病死率很高。　　3.轻型(非典型) ：全身毒血症症状和肠道症状均较轻，不发热或低热，腹泻每日数次，稀便有粘液但无脓血，轻微腹痛而无明显里急后重。病程3～7d痊愈，亦可转为慢性。　　4.重型：持续高热，大便次数10次甚至失禁，腹痛剧烈，伴里急后重、恶心、呕吐，出现脱水、酸中毒、电解质紊乱及意识模糊。　　(二)慢性菌痢　　指急性菌痢病程迁延超过2个月病情未愈者，根据临床表现不同可分为三型。　　1.慢性菌痢急性发作 病前6个月内有菌痢病史，每当受凉、饮食不当、劳累或精神紧张就会出现急性菌痢症状，此型发作有急性症状(如腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便)，但全身中毒症状较轻。需排除再感染者。　　2.慢性迁延型 急性菌痢发病后迁延不愈，腹痛、腹泻，稀黏液便或脓血便持续存在，或便秘与腹泻交替。有左下腹压痛，并可摸及增粗的乙状结肠。长期腹泻可导致营养不良、贫血、乏力等。大便常问歇排菌，故大便培养痢疾杆菌有时阳性有时阴性，故须多次培养。　　3.慢性隐匿性 一年内有痢疾史，但临床无症状，大便培养阳性，或乙状结肠镜检查发现菌痢慢性期变化者属此型(实验室检查)，在急性期，末梢血白细胞计数和中性粒细胞增加。大便黏液脓血样，镜检有分散的红细胞，成堆脓细胞，如发现巨噬细胞更有助于诊断。　　(三)带菌者　　细菌性痢疾的带菌者有三种类型，即恢复期带菌者、慢性带菌者和健康带菌者，后者是菌痢的主要传染源，特别是炊事员和保育员中的带菌者，危险性更大。　　(四)并发症与后遗症　　(1)志贺菌败血症：重要的并发症，多发生在婴幼儿、贫血和免疫功能缺陷者，福氏志贺菌是主要病原菌。临床症状是持续高热或体温不升，胃肠道症状，解水样便或粘液脓血便、血便，可有腹膜炎或肠梗阻表现，脱水严重。严重者可伴有溶血性贫血、消化道出血、感染性休克、肾衰竭或DIC、溶血性尿毒综合征( HUS)。死因是感染中毒性休克及HUS。　　(2)关节炎：变态反应或菌血症时并发，表现为多发性渗出性大关节炎症，亦可出现一个大关节炎。　　(3)小儿脑型中毒性菌痢：可出现失语、耳聋及肢体瘫痪等后遗症。

　　诊断　　本病诊断有赖于流行病学资料、临床表现以及实验室检查中的血液常规检查、粪便常规检查、粪便细菌培养、乙状结肠镜检查、免疫学检查等。　　1.流行病学资料。　　本病有明显的季节性，夏秋季发病较多，一般农村高于城市，儿童发病率较高，通常1～2日前有不洁饮食史及病原接触史，以上这些有助于参考。　　2.临床表现。　　轻型菌痢　　是临床上最易误诊的一型。急性发作的腹泻，大便每日在3次以上或腹泻连续2日以上，无粘液脓血便，但具有下述前三项中之一项或后两项之一者，就应诊断为轻型菌痢。(1)病前1周内确有明显的密切接触史：(2)里急后重：(3)左下腹有明显压痛;(4)粪便镜检10个高倍视野，平均每视野白细胞10个以上，或连续2次镜检白细胞5个以上(不包括肛拭子或灌肠取粪便检查的结果);(5)粪便培养痢疾杆菌阳性。　　中毒型菌痢　　2～7岁肥胖儿童，或成人尤其是年老体弱及慢性病史者中，具有一般中毒型菌痢的临床特征，以及粪便检查发现较多白细胞及红细胞。并具有下述情况之一者，如能排除类似疾病，即可诊断为中毒型菌痢。(1)中枢神经系统症状。如精神萎靡、嗜睡、躁动、谵妄、反复惊厥、昏迷等。(2)循环系统症状。如面色苍白、四肢发凉、皮肤花纹、紫绀、脉搏细弱、血压下降等。(3)呼吸系统症状。如呼吸加快、不规则，呼吸缓慢、暂停等。　　慢性菌痢　　(1)急性发作型：病前6个月内有菌痢病史，此型发作有急性症状，若能排除再感染者，可确诊。(2)慢性迁延型：病程持续或反复发作2个月以上，有不同程度的肠道症状，天便常有粘液，有时带脓血。病程长者可表现为消瘦、乏力、食欲减退、贫血等症状。(3)慢性隐匿型t过去有菌痢病史，临床症状消失已2个月以上，但粪便培养痢疾杆菌阳性或肠粘膜有病交者可确诊。　　3.实验室检查。　　(1).血像 急性菌痢血白细胞总数轻至中度增高，多在(10~20)×10^9/L，中性粒细胞增多，核左移，慢性期可有轻度贫血。　　(2).粪便检查　　1)大便常规：镜检大量脓细胞、白细胞(>15个/HPF)及红细胞，有巨噬细胞更支持诊断。　　2)病原学检查：大便培养结合药敏试验可帮助确诊并指导治疗。要提高细菌检出率最好行肛拭子或床旁采样且取脓血部分，病程越早取标本，阳性率越高，早期多次送检阳性率达70%以上。　　3)免疫学检查：因粪便抗原成分复杂，故本法未广泛使用。常用检查有细菌抗原检测、免疫荧光菌球法。　　4) 志贺菌核酸的检测： 用基因探针或PCR检测，尤其PCR方法不仅能缩短检测时间，且能检出已用抗生素治疗患者标本中死亡的志贺菌DNA，尤其是细菌培养阴性的病人是较好的方法，据报告可提高志贺菌标本检出率的45%。但因检测条件要求高，目前尚未广泛应用。　　(3).病原学检查 确诊有赖于粪便培养出痢疾杆菌。同时可做药物敏感试验以指导临床合理选用抗菌药物。为提高细菌培养阳性率，应在用抗菌药物前采样，标本必须新鲜及取粪便脓血部分，及时送检，早期多次送检可提高细菌培养阳性率。　　(4).免疫学检查 与细菌培养比较具有早期快速诊断的优点。如荧光菌球法，乳胶凝集法、葡萄球菌蛋白A协同凝集法等，据报告效果均较好，但这些方法的共同问题有假阳性，因为粪便中的抗原成分非常复杂，很可能有些抗原与痢疾杆菌有交叉，这就可能出现假阳性。　　(5).志贺菌核酸的检测 用基因探针或PCR检测，尤其PCR方法不仅能缩短检测时间，且能检出已用抗生素治疗患者标本中死亡的志贺菌DNA，尤其是细菌培养阴性的病人是较好的方法，据报告可提高志贺菌标本检出率的45%。但因检测条件要求高，目前尚未广泛应用。　　常见的误诊原因　　1.患者对此病认识不足，缺乏警惕，忽视疾病的严重性。认为此病为～般性肠道疾病，自己盲目服药，迟迟不就医，即使就医了也没有提供全面的病史，致使医生误诊。尤其像急性菌痢中的轻型菌痢，临床症状不十分典型，就更容易被忽视，从而造成误诊，以至于治疗不及时.转变为慢性菌痢。　　2.临床表现特殊。急性普通型菌痢中，婴幼儿由于机体反应差及自身的肠道解剖生理特点，痢疾症状常不典型，较易引起肠功能紊乱，呈消化不良，排便时用力或面部涨红提示有里急后重。此类病人若不提高警惕，加以重视，在临床上就极易被忽视而造成误诊。　　3.病人陈述病史不详细、不全面，忽视了重要的流行病学资料;医生对疾病早期表现或非典型表现缺乏认识，不善于进行全面分析以及观察疾病演变过程。　　4.化验检查阳性率低。比如粪便常规检查，需要尽早检查方可提高捡出率;粪便细菌培养要多次反复培养才可提高阳性率。　　鉴别诊断：　　(一)急性菌痢　　须与急性阿米巴痢疾、细菌性胃肠型食物中毒及其他病原菌引起的急性肠道感染等鉴别。　　1.急性阿米巴痢疾 病原是阿米巴原虫，多为散发性多不发热，少有毒血症状，腹痛轻，无里急后重，腹泻每日数次，多有右下腹压痛，粪便量多典型者为暗红色果酱样血便，有星臭，镜检白细胞少，红细胞多，有夏-雷晶体，有溶组织阿米巴滋养体或包囊。　　2.细菌性胃肠型食物中毒 由于进食细菌及毒素污染的食物引起的，常见病原菌有沙门菌、变形杆菌、大肠杆菌及金黄色葡萄球菌等。有集体进食同一食物及在同一潜伏期内集体发病的病史。有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠炎表现，大便多为稀水便，脓血便，里急后重少见。确诊有赖于从病人呕吐物、粪便及可疑食物中培养出同一病原菌。　　3.其他病原菌引起的肠道感染 在痢疾样腹泻患者中，检出非志贺菌的病原菌者占相当高的比例，如侵袭性大肠杆菌、邻单胞菌、气单胞菌及空肠弯曲菌等均不少见，其临床表现与急性菌痢类似。诊断有赖于粪便培养出不同的病原菌。4.其他 还应与急性坏死性肠炎及肠套叠相鉴别。　　(二)中毒型菌痢　　1.休克型 须与其他感染性休克鉴别。①如金黄色葡葡球菌、链球菌败血症或革兰阴性杆菌败血症引起的感染性休克须与中毒性痢疾休克型鉴别。各型败血症患者可有瘀点瘀斑，也常有原发病灶如疖、痈、外伤化脓感染灶等，或胆囊炎，泌尿系感染等，血培养可获得致病菌。会葡菌肺炎也可引起感染性休克但患者可有呼吸道症状，肺部听诊可有湿啰音，X线检查可发现肺部炎症。②暴发型流行性脑脊髓膜炎休克型：流行季节多为冬春季.儿童多见，当地有本病的流行。暴发休克型者起病急，可有发热寒战，严重者体温可不升，有头痛、呕吐及全身中毒症状，精神萎靡及烦躁不安，血压下降，甚至测不出，表现而色苍白，四肢末端发凉发绀。脉搏细速甚至摸不到。此点正是要与中毒型痢疾休克型鉴别。③须与流行性出血热鉴别：本病是由流行性出血热病毒引起，是通过鼠传播，一年四季皆可发病，但有明显的季节高峰，其中黑线姬鼠传播者以11月至次年1月为高峰，5~7月为小高峰。本病潜伏期4~46d。出血热有发热期和低血压休克期。发热期多数患者出现消化道症状，如食欲减退，恶心呕吐、腹痛腹泻，初为稀便或为黏液脓血便故需与细菌性痢疾鉴别，当发生低血压休克时又需与中毒型痢疾鉴别。　　2.脑型 ①须与流行性乙型脑炎鉴别：多发生在夏秋季，均有发热，昏迷及惊厥。但乙脑病情发展较中毒型菌痢缓慢，以意识障碍为主的休克极少见。脑脊液检查有异常改变，除颅压增高外，有蛋白及白细胞轻度增加，糖和氯化物正常。血清乙脑特异性IgM阳性。②其他病毒性脑炎：有肠道病毒性脑膜脑炎、疱疹病毒性脑炎、淋巴细胞脉络丛脑膜脑炎、巨细胞病毒脑炎等，临床表现有发热、头痛脑膜刺激征，不同程度的意识障碍，抽搐，故须与中毒型痢疾脑型鉴别，主要靠病原学或血清免疫学检查。　　(三)慢性菌痢须与下列疾病鉴别　　(1)结肠癌及直肠癌：有继发感染时可出现腹痛、腹泻及脓血便，用抗菌药物治疗后症状有所改善。但久治无效，伴进行性消瘦。肛门指诊及进一步做钡灌肠、乙状结肠镜或纤维结肠镜来协助诊断。　　(2)慢性非特异性溃疡性结肠炎：亦有反复的腹泻及脓血便，但抗生素治疗无效。大便培养无致病菌。乙状结肠或纤维结肠镜检查，见肠粘膜脆弱易出血，有散在溃疡。晚期病人钡灌肠X线检查，可见结肠袋消失呈铅管样改变。　　(3)慢性血吸虫病：有腹泻及脓血便。但有血吸虫病疫水接触史，肝脾肿大，直肠镜粘膜活检到血吸虫卵。

　　细菌性痢疾的治疗概要：　　细菌性痢疾饮食以少渣易消化的流食及半流食为宜。应参考当地菌株耐药情况选择用药。宜选用有效抗菌药物静脉滴注。早期应快速静脉输液，纠正酸中毒等抗休克治疗。依据分离病原菌及药物敏感试验结果，合理选择有效的抗菌药物。　　细菌性痢疾的详细治疗：　　治疗　　(一)急性菌痢的治疗　　l.一般治疗　　消化道隔离至临床症状消失，粪便培养2次阴性。饮食以少渣易消化的流食及半流食为宜。保证足够水分、电解质及酸碱平衡，脱水轻且不呕吐者可用口服补液，如因严重吐泻引起脱水、酸中毒及电解质紊乱者，则须静脉输入葡萄糖、生理盐水及电解质，酸中毒时则须静脉输入碱性液。　　2.抗菌治疗　　由于抗苗药物的广泛使用，志贺菌对各种抗菌药物的耐药性日渐增多，目前对常用抗菌药物如磺胺、氯霉素与四环素等大多耐药，且可呈多重耐药性。故细菌性痢疾抗菌治疗应参考当地菌株耐药情况选择用药。急性期患者应尽可能获得粪便细菌培养结果及药物敏感试验，以供调整用药的参考。　　(1)喹诺酮类药物：对志贺菌抗菌活性强，口服吸收好，毒副作用小，可作为细菌性痢疾的首选药。环丙沙星成人500mg，每日2次口服，疗程3～5日。左氧氟沙星和加替沙星亦可选用。病情重不能口服者，可静脉滴注。本药不宜用于孕妇、哺乳妇女和儿童。　　(2)复方磺胺甲恶唑(SMZ-TMP)：成人每次2片，每日2次，疗程1周。有严重肝病、肾病、对磺胺过敏及自细胞减少症者禁用。　　(3)抗生素：庆大霉素8万U，每日3次口服或庆大霉素8万U，每日2次肌注，疗程5—7日。氨苄西林，每次0.5g，每日4次，口服，连用5～7日。近年来对上述药耐药菌也逐渐增多。氯霉素、呋喃唑酮在多数地区已呈耐药现象。但在农村及边远地区，可能有效。其他如阿奇霉素、多西环素、头孢曲松等药亦可酌情选用。　　3.对症治疗　　高热用退热药及物理降温，腹痛剧烈用解痉药如阿托品及颠茄。毒血症症状严重者，可酌情小剂量应用肾上腺皮质素。　　(二)中毒型菌痢的治疗　　l.一般与对症治疗　　一般治疗见急性菌痢。重症患者病情变化迅猛多变，应密切观察病情变化，包括神志状况、瞳孔、呼吸、脉搏、体温、血压、尿量、排泄量及输入液量等。高热者可采用安乃近及物理降温。如高热不退伴有躁动不安、反复抽搐者，可采用亚冬眠疗法。方法为氯丙嗪和异丙嗪每次各1～2mg/kg，肌注，般为2—4小时1次，根据病情调整用量或停药。反复惊厥者可用地西泮或苯巴比妥钠，或水合氯醛灌肠。　　2.抗菌治疗　　宜选用有效抗菌药物静脉滴注，环丙沙星200～400mg，每日2次，静脉滴注，待病情好转后改口服。亦可用左氧氟沙星、加替沙星。或选用头孢曲松、头孢噻肟静脉给药。　　3.抗休克治疗　　①扩克血容量:早期应快速静脉输液，立即用低分子右旋糖酐10～15ml/kg以迅速扩张血容量，以后继续静脉输液维持，补液量依据患者情况及尿量而定。全日总液量50—100 ml/kg。②纠正酸中毒：重症休克患者多伴有酸中毒，可先用5%碳酸氢钠溶液，儿童每次5ml/kg，成人每次250—300ml，静脉快速滴入。以后根据患者情况井参照血液生化测定结果补充碱性溶液。③血管恬性药：在扩容、纠酸的基础上，可应用血管扩张药如山莨若碱解除血管痉挛，改善微循环。应用指征为面色灰白、四肢厥冷、口唇发绀、皮肤花纹、惊厥、呼吸节律不整、休克。剂量宜从小剂量开始。山莨菪碱，儿童每次I～2mg/kg，成人每次10—30mg;每10～30分钟静脉注射1次，待面色红润、循环呼吸好转，四肢转暖、血压回升后可停用。若有高热、兴奋、尿潴留、心动过速等不良反应，应立即停药。如上述治疗后周围循环不见好转，血压仍不回升，可用多巴胺、异丙基肾上腺素或酚妥拉明，以增强心肌收缩力，降低外周阻力，改善重要脏器的血液灌注。④强心治疗：若患者并发心功能不全，根据病情用洋地黄以加强心肌收缩力，增强心排出量，并改善循环系坑的血液供应。毛花苷丙用量，儿童为每次10～15μg/kg,成人400μg肌内注射或以10%葡萄糖注射液20ml稀释后缓慢静脉注射，必要时8～12小时重复应用。⑤肾上腺糖皮质激素：早期应用可缓解中毒症状，对缓懈高热、休克、脑水肿及心肌炎均有作用。常用氢化可的松，儿童每次25～50mg，成人每次100mg，加入液中静脉滴注，或用地塞米松，儿童每次0.5～1.0mg/kg，成人10～20mg，加入液中滴注，必要时可重复应用。　　4.呼吸衰竭的治疗　　脑型中毒型苗痢患者常因颅内压升高、脑水肿和脑疝而导致呼吸衰竭。治疗措施应包括：①脱水剂：20%甘露醇5～10ml/kg、25%山梨醇4～8ml/kg，静脉注入，6～8小时可重复使用。②血管扩张药:及早应用血管扩张药以解除血管痉挛，用法同前。③呼吸兴备剂：山梗菜碱和二甲弗林等。④改善缺氧，保持呼吸道通畅：吸氧、吸痰，必要时行气管切开及应用人工机械通气。　　3.对症治疗　　(1)降温镇静：高热易引起惊厥而加重脑缺氧及水肿，应积极用退热药及物理降温。如体温不降并伴躁动不安及反复惊厥者，用亚冬眠疗法，氯丙嗪和异丙嗪各1～2mg，kg肌内注射，尽快使体温保持在37℃左右;反复惊厥者予以安定、水合氯醛或苯巴比妥钠。　　(2)脑水肿用20%甘露醇，每次1~2g，kg快速静脉推入，6～8h重复使用：及时应用血管扩张剂山莨菪碱以改善脑血管痉挛。亦须应用肾上腺皮质激素。　　(三)慢性菌痢的治疗　　由于慢性菌痢病因复杂，可采用全身与局部相结合的治疗原则。　　l.一般治疗　　注意生活节律，进食易消化、吸收的饮食，忌食生冷、油腻及刺激性食物，积极治疗并存的慢性消化道疾病或肠道寄生虫病。　　2.病原治疗　　依据分离病原菌及药物敏感试验结果，合理选择有效的抗菌药物。多主张联合应用两种不同类型的抗菌药，剂量充足，疗程延长，重复2—3疗程。必要时可配合药物保留灌肠疗法。可选用的药物有5%大蒜液、0.5%-1%新霉素，每次量为100～200ml每晚1次，连用10～14日为～疗程。灌肠液中加入少量肾上腺糖皮质激素以增强渗透作用。　　3.对症治疗　　有肠道功能紊乱者可用镇静或解痉药物，抗菌药物使用后，菌群失调引起的慢性腹泻可长期予微生态制剂。　　4.调理肠道功能　　可酌情用镇静、解痉或收敛剂。可酌情选用胸腺肽、免疫校糖核酸、转移因子等提高机体免疫力，也可用合适的中药进行扶正治疗。对贫血和低蛋白血症者可酌情补充白蛋白和输血。　　预防　　1.管理传染源　　由于轻型病人、慢性患者及带菌者不易被发现。故作为传染源意义并不大，更应加强防范，及早发现病人，及时隔离，彻底治疗。病人症状消失后大便培养2次阴性或大便正常l周后方可解除隔离。对饮食业、托幼机构及自来水厂工作人员，均应定期做健康检查，以利早期发现病人.早期隔离，早期治疗。　　2.切断传播途径　　总结为“四要三不要”方针。①要消灭苍蝇、蝉螂.②要养成良好的个人卫生习惯.做到勤剪指甲，饭前便后洗手。③水果、蔬菜生吃前要洗烫。④得急性菌痢要及早治疗。　　⑤不喝生水。⑥不吃腐败与变质食物。⑦不随地大小便。上述这些均为预防菌痢的重要措施。　　3.保护易感人群　　增强体质。提高抗病能力。夏秋季可多吃生蒜。为提高易感人群免疫力。国内已经试用口服痢疾减毒活菌苗，效果较好。　　预后：　　急性菌痢经抗生素治疗可加快临床恢复过程。中毒性菌痢病情童，病死率高，影响预后的因素有：①菌型;②临床型别：混合型和脑型主要死因为脑水肿、脑疝所致的中枢性呼吸、循环衰竭;③全身免疫力;④治疗情况。

　　细菌性痢疾的病因概要：　　细菌性痢疾的传染源为菌痢病人及带菌者。传播途径为食物型传播、水型传播、日常生活接触型传播、苍蝇传播。人群普遍易感。细菌性痢疾的发病机制：痢疾杆菌进入人体后是否发病，取决于细菌数量、致病力和人体抵抗力。痢疾菌不断繁殖，导致内毒素损伤血管壁引起DIC及血栓形成，而加重微循环障碍，引起感染性休克及重要脏器功能衰竭;脑组织病变严重者，引起脑水肿甚至脑疝。出现昏迷、抽搐及呼吸衰竭。　　细菌性痢疾的详细解释：　　流行病学：　　1.传染源　　为菌痢病人及带菌者。因容易忽略非典型病人、慢性病人、带菌者，而他们排菌量大，故须警惕。慢性菌痢病人及带菌者如从事饮食、供水和保育工作，可能成为食物型或水型暴发流行的根源。　　2.传播途径　　细菌性痢疾病人及带菌者为本病传染源。病原菌随病人粪便排出体外，污染食物、水、生活用品和环境。通过以下途径传播。　　食物型传播：痢疾杆菌在蔬菜、瓜果、腌菜中能生存1～2周，并可繁殖，食用生冷食物及不洁瓜果可引起菌痢发生。带菌厨师和痢疾杆菌污染食品常可引起菌痢暴发。　　水型传播：痢疾杆菌污染水源可引起暴发流行。　　日常生活接触型传播：污染的手是非流行季节中散发病例的主要传播途径。桌椅、玩具、门把、公共汽车扶手等均可被痢疾杆菌污染，若用手接触后马上抓食品，或小孩吸吮手指均会致病。　　苍蝇传播：苍蝇粪、食兼食，极易造成食物污染。　　3.人群易感性及免疫力　　人群普遍易感受，其中儿童及青壮年发病率高，发病诱因为受凉、劳累、暴饮暴食、营养不良或抵抗力下降，病后可获得一定的免疫力，但短暂而不稳定，且不同菌群及血清型之间无交叉免疫，但有交叉耐药性，故可复发和再感染。　　病因：　　痢疾杆菌属肠杆菌科志贺菌属，为革兰阴性的鞭毛杆菌。按其抗原结构和生化反应之不同，目前本菌分为4群及47个血清型。4群是痢疾志贺氏菌(A)、弗氏志贺菌(B)、鲍氏志贺菌(C)、朱内氏志贺荫(D)。我国多数地区多年来一直是B群为主要流行菌群，其次为D群。各型痢疾杆菌均产生内毒素，是引起全身毒血症的主要因素。　　慢性菌痢的发病原因就比较复杂，主要与机体抵抗力低下、肠道分泌性抗体缺乏，以及治疗不及时、不彻底或与原有肠道慢性病或寄生虫病等因素有关。　　中毒型菌痢的发病原因可能与机体的特异性体质对细菌毒素呈强烈过敏反应有关。痢疾杆菌菌体裂解释放出的内毒素经肠壁吸收进入血液循环后，可引起全身中毒症状及微循环障碍，从而导致休克、脑水肿等严重后果，少数可发生弥漫性血管内凝血。　　发病机制：　　痢疾杆菌进入人体后是否发病，取决于细菌数量、致病力和人体抵抗力。如本菌致病力强，少量细菌(100～200个)进入人体即可引起发病。其致病力则取决于对肠粘膜上皮细胞的吸附和侵袭力，即只有此侵袭力的菌株才引起发病。痢疾杆菌进入消化道，大部分被胃酸杀死，进入肠道的少量细菌亦可因正常菌群的拮抗作用及肠粘膜的分泌型IgA阻止对肠粘膜上皮细胞的吸附而使之不能致病。如免疫力低下，细菌侵入后在肠粘膜上皮细胞和固有层中繁殖，引起肠粘膜的炎症反应和固有层小，血管循环障碍，肠粘膜出现炎症、坏死和溃疡，而发生腹痛、腹泻和脓血便。由于细菌在人体内被吞噬细胞吞噬，且细菌很少侵入粘膜下层，一般亦不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症，只有在人体防御功能很差，如营养情况极差，尤其是老年人或儿童。才会偶然发生败血症。　　志贺菌属释放内、外毒素，其外毒素(细胞毒素)引起肠粘膜细胞坏死，可能与病初的水样腹泻及神经系统症状有关，而其内毒素则引起发热及毒血症症状，加之机体对之敏感而产生强烈的过敏反应，血中儿茶酚胺等多种血管活性物质增加，致全身小血管痉挛引起急性微循环障碍。由于内毒素损伤血管壁引起DIC及血栓形成，而加重微循环障碍，引起感染性休克及重要脏器功能衰竭;脑组织病变严重者，引起脑水肿甚至脑疝。出现昏迷、抽搐及呼吸衰竭。