年龄相关性黄斑变性的症状：　　1、干性(或称萎缩性、非新生血管性年龄相关性黄斑变性主要有玻璃膜疣和RPE异常改变。玻璃膜疣呈圆形、黄色，位于后极部外层视网膜下，由脂质等代谢产物沉积在 Bruch膜内层(增厚)和RPE基底膜之间形成，可使RPE脱离。玻璃膜疣可分为、中、小、硬性(边界清楚)、软性和融合性(边界不清)。大、软性和融合的玻璃膜疣，是RPE萎缩及脉络膜新生血管危险因素。RPE有变性萎缩，表现为色素脱失、紊乱或呈地图状萎缩区，其深面的脉络膜毛细血管萎缩显露。光感受器细胞可有不同程度的变性、减少。约25%的病例有明显视力下降。　　2、湿性(或称渗出性、新生血管性)年龄相关性黄斑变性玻璃膜疣、Bruch膜损害及巨噬细胞侵润，能诱发脉络膜毛细血管向外长出新生血管(即脉络膜新生血管，CNV)。CNV可生长在RPE下(I型CNV)，或视网膜感觉层下(II型CNV)，引起出血、渗出，并伴有纤维化(成纤维细胞增生)及胶质化。可破坏并替代Bruh膜、RPE和光感受器。约75%的病例有严重的视力丧失。眼底检查可见后极部视网膜下灰黄色病灶，伴暗红色视网膜下出血。出血常掩盖CNV。病灶范围小的不足1PD，大的遍及后极部，视网膜下出血也可达下周边部，或形成玻璃体积血。FFA检查，CNV可表现为典型性(早期荧光均匀明亮，晚期渗漏)，两者可存在同一眼。病程晚期黄斑下瘢痕化，中心视力几乎完全丧失。

　　年龄相关性黄斑变性应与CSC、发生CNV的其它病变如高度近视、弓形虫病、血管样条纹、药物中毒相鉴别;湿性AMD有较多出血时，应与脉络膜黑色素瘤鉴别。在青壮年发生的黄斑下CNV，多考虑为中心性渗出性脉络膜视网膜病变，多为单眼，病灶较局限。

　　年龄相关性黄斑变性的治疗：抗氧化剂等对干性AM1)的防治效果尚未证实。对软性玻璃膜疣行微脉冲激光照射，可能促使其吸收。对萎缩性改变和视力下降，可行低视力矫治。应告知年龄相关性黄斑变性患者出现视物变形、暗点或视力明显下降，可能为CNV发生，应及时就诊。对湿性AM1)，经FFA或ICG造影显示CNV，约有1/5病例CNV在中心凹外 200μm，可行激光凝固，但可能复发。近年，视网膜下手术切除CNV、光动力疗法(photodynamic therapy，PDT)、810nm激光透瞳孔热疗(transpupillay themotherapy,TTT)、黄斑转位手术、放疗等均有报告，但疗效尚待评价。

　　年龄相关性黄斑变性可能与黄斑长期慢性的光损伤、遗传、代谢、营养等因素有关。　　l.干性(或称萎缩性、非新生血管性)年龄相关性黄斑变性主要有玻璃膜疣(drusen)和RPE异常改变。玻璃膜疣呈圆形、黄色，位于后极部外层视网膜下，由脂质等代谢产物沉积在Bruch膜内层(增厚)和RPE基底膜之间形成，可使RPE脱离。玻璃膜疣可分为大、中、小、硬性(边界清楚)、软性和融合性(边界不清)。大、软性和融合的玻璃膜疣，是RPE萎缩及脉络膜新生血管的危险因素。RPE有变性萎缩，表现为色素脱失、紊乱或呈地图状萎缩区，其深面的脉络膜毛细血管萎缩显露。光感受器细胞可有不同程度的变性、减少，引起视力下降。　　2.湿性(或称渗出性、新生血管性)年龄相关性黄斑变性玻璃膜疣等引起的Bruch膜损害，能诱发脉络膜的毛细血管向外层长出新生血管，即CNV，新生血管伴有成纤维细胞增生，可破坏脉络膜毛细血管、Bruch膜、RPE和光感受器细胞，引起严重的视力丧失。检查可见后极部视网膜下灰黄色CNV，伴暗红色视网膜下出血。但出血常掩盖 CNV。病灶范围小的不足1PD，大的遍及后极部，视网膜下出血也可达下周边部，或形成玻璃体出血。FFA早期可见CNV呈花边状或绒球状，后期荧光素渗漏。出血区则显示遮蔽荧光。病程晚期黄斑下瘢痕化，中心视力几乎完全丧失。