不同中毒方式的临床表现：　　1.口服中毒 金属汞口服一般不引起中毒，如口服量过大，可出现全身发热、上腹坠痛，胸部X线检查可见阑尾充盈等，一般于1～2天后即可随粪便排出。偶有呕吐、嗜睡及尿汞增加等。　　2.吸入中毒　　(1)神经系统：头痛、头晕、全身乏力、情绪激动、易激惹等，重者可发生抽搐、昏迷和精神失常。　　(2)消化系统：早期可出现流涎、口渴、齿龈和口腔黏膜红肿、糜烂、溃疡、出血、疼痛等口腔炎表现，常伴有恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、腹泻等，可有肝脏损害。　　(3)呼吸系统：严重病例出现咳嗽、胸痛、胸闷、呼吸困难等，X线胸片可见肺纹理增粗，两肺下部出现点片状模糊阴影。　　(4)泌尿系统：可有腰痛、浮肿、蛋白尿、血尿、管型尿、少尿等汞毒性肾病表现，重者可发生急性肾功能衰竭。　　(5)其他：体温升高，皮疹、水疱甚至糜烂。　　不同中毒类型的临床表现：　　(一)急性中毒　　1.无机汞类 职业中毒多为急性接触高浓度的金属汞蒸气引起，主要影响呼吸系统;临床表现主要包括金属烟雾热、急性气管一支气管一肺炎、消化系损伤、肾小管损伤、皮疹。具体如：　　(1)全身症状 最初仅有口中金属味，连续接触数小时后，病人会感觉胸痛、咳嗽、寒战、乏力，偶有咯血，以及发热(38～39℃)、寒颤，还伴有头痛、头晕等症状。　　(2)呼吸系统症状 出现支气管肺炎表现，出现剧咳、呼吸困难、咳痰、咳血，甚至出现呼吸衰竭。体检可见呼吸急促、肺内广泛啰音;X线胸片示有广泛不规则阴影，甚至融合成片;实验室检查可有白细胞升高、低氧血症。　　(3)消化系统症状 1～2天后即见严重门腔炎表现，牙龈肿胀、出血、化脓，牙齿松动、脱落，及恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，严重者可出现肝功能异常、肝大。　　(4)泌尿系统症状 2～3天后出现，主要为急性肾小管坏死所致，可见蛋白尿、血尿、颗粒管型尿，伴尿钠增高、滤过钠排泄率(FENa)增加、尿渗透浓度减低，严重者出现急性肾衰竭。　　(5)皮疹 多在接触后1~3天出现，常为散在性斑丘疹，四肢及面部较多，可融合成片或溃疡、化脓，严重者可发生剥脱性皮炎。　　生活性中毒则多见于口服无机汞盐引起。主要表现为化学性坏死性胃肠炎(chemicalnecrotic gastroenteritis)，患者可有明显腹痛、腹泻(水样便及血便)、脱水、休克及急性肾小管坏死，常可迅速进展为少尿型急性肾衰竭;最常见毒物为氯化汞，其致死量约为1g。　　有些汞化合物是皮肤的直接剌激剂，而元素汞则很少引起变应性接触性皮炎，文献报告的变应性皮炎通常是持续接触有机汞化合物所致。在20世纪，与补牙相关的汞过敏反应(例如口腔炎和/或皮炎)文献报告总共不超过50例;另外，还应该看到在补牙的填充物和金属器械中还含有其他有潜在致敏作用的金属，例如铜、金、镍、钴和铬等。　　2.有机汞类 烷氧基汞、苯基汞的体内代谢与无机汞大致类似，故其毒性与无机汞相近，但因汞离子的解离稍慢，临床表现似更轻些。　　烷基汞类则毒性较大，尤其是中枢神经毒性更为突出，其他毒性则与无机汞类似。其中毒多因口服引起，潜伏期为数十分钟至数小时，主要表现为全身及胃肠道症状(见下文无机汞口服症状)，且可持续数天至十几天，而后则进入神经症状诱导期;此期短者10天，长者2个月，平均约2周，诱导期越短，病情愈重。神经系统主要症状为头痛、头晕、失眠、记忆力减退、急躁易怒，继而出现四肢麻木，下肢无力，逐渐波及上肢，并伴尿潴留或尿失禁;检查可见四肢不同程度上、下运动神经元损害(upper and lower motoneuron damage)，严重者发生中毒性脑病(toxic encephalopathy)、中毒性脊髓病(toxic myelopathy)，可出现不同程度意识障碍(conscious disturbance)、精神症状(psychiatric symptoms)、共济失调(ataxia)及颅神经损害;向心性视野缩小(concentric contraction)是此类有机汞中毒的特征性表现，听力下降也较常见。　　有机汞中毒均可见有皮疹，严重者尚有剥脱性皮炎;此外尚有较明显的肝损伤及急性肾功能不全表现。　　(二)慢性中毒　　1.无机汞 职业性慢性汞中毒多因长期接触较大量的汞蒸气引起，其典型临床特征有三个，即易兴奋症(erethism)、震颤(trcmor)及口腔-牙龈炎(stomatogingivitis)。但随着职业卫生条件的改善，工人的接触水平已大大降低，上述典型表现已不多见，但上述特点仍不失为慢性汞中毒临床表现的核心所在。具体表现主要为：　　(1)神经精神障碍(neuropsychosema) 早期主要为神经衰弱症状，可伴有自主神经功能紊乱、性欲减退。继而出现情绪和性格改变，如急躁、易激动、胆怯、羞涩、孤僻、抑郁、好哭、注意力不集中，甚至出现幻觉;此种性格改变及精神异常乃慢性汞中毒最具特色的临床表现，具有诊断价值。　　(2)震颤 最初仅见腱反射亢进，后表现为手指细微震颤，为意向性(intensive)，从事习惯动作时可不明显;而后则逐渐波及眼睑、舌及四肢，振幅亦渐增大，严重时生活亦难自理，说话也带“外国腔”。　　(3)口腔炎 早期多为牙龈肿胀、酸痛、易出血、流涎、口臭，唾液腺肿大;继而发展为牙龈萎缩、牙齿松动甚至脱落，口腔卫生不好者可在龈齿交界处出现蓝黑色“汞线”(mercury line)。　　(4)肾脏损伤 主要表现为近曲小管功能障碍，如低分子蛋白尿、氨基酸尿等;病情发展时可出现无症状性蛋白尿，甚至引起肾小球肾炎、间质性肾炎，导致白蛋白尿、血尿。但汞所致肾损伤预后均较好，脱离接触经适当治疗后，多能获得痊愈。　　(5)其他 尚可见有汞毒性晶状体炎、皮炎、肝大等;近年还有报告出现全身肌肉疼痛者，因与接触剂量无关，故推测可能与变态反应因素有关。　　3.有机汞 烷氧基汞、苯基汞的体内代谢与无机汞大致类似，故其毒性与无机汞相近，但因汞离子的解离稍慢，临床表现似更轻些，常于接触数月或数年后发病，出现类似金属汞中毒的临床表现;严重时可出现精神异常、中毒性脑病及肝、肾损伤表现。　　烷基汞类的中枢神经毒性则更强，如日本水俣湾附近居民长期食用被氯化甲基汞污染的鱼类和贝类，引起慢性甲基汞中毒—“水俣病”。主要表现为肢体麻木、感觉障碍、四肢无力、肢体震颤、运动失调、肌肉萎缩，丧失工作和生活自理能力;继而出现肢体挛缩变形、全身麻痹、视野缩小、听力减退、语言障碍、吞咽困难，甚至惊厥、昏迷、死亡;其中运动失调、视野缩小、语言障碍被视为有机汞中毒的三大特征，亦称Hunter-Russell综合征。此病不易治愈，常有不同程度的中枢神经损伤后遗症。　　有机汞也易透过胎盘屏障，引起先天性有机汞中毒。如先天性水俣病即是，即使母亲无中毒迹象，生下的婴儿仍可能出现不同程度的中毒性脑病征象，如智力低下、失语、多涎、生长停滞、肢体畸形、出现病理反射或小脑症状，或有脑性瘫痪。

　　诊断检查：　　最为特异的实验室指标为生物样本中汞含量的测定，如尿汞、血汞、发汞、唾液汞等;后二者因取材、操作繁琐，目前已很少在临床应用。　　1.血汞 汞及其化合物一旦进入体内，可迅速出现于血中，且与摄入量(如车间空气中汞浓度等)相关。汞在血中的半衰期约为2～4天，两个半衰期后，约90%的汞已从血中清除;一次摄入后一周左右，血中已很难检出，故血汞仅宜用作检查汞的早期接触指标。我国尚无国家标准，国外资料认为，正常人血汞水平不应高于0. 125μmol/L(25μg/L)。　　2.尿汞 尿汞一般在汞摄入后3~5日后才见增高，1～3月达到峰值;停止接触后，尿汞增加仍可持续6～8月，与接触水平和血汞水平均有较好相关，为临床检测过量汞接触最常用的指标(一般均测尿总汞);但其与脑内的汞沉积量无明显关系，故无法用作有无中毒的判断，只能反映近期汞的接触水平。国外的生物接触阈限值定为0.25μmol/gCr (50μg/gCr)，我国尿总汞新的诊断标准定为20μmol/molCr(35μg/gCr)，与国外十分接近。　　(一)无机汞　　1.急性中毒 职业性急性汞中毒根据急性大量吸入较高浓度汞蒸气的病史，以呼吸系统、消化系统、肾脏及皮肤改变为主的临床表现，不难作出判断;尿汞明显增高有重要诊断价值。但应注意与急性胃肠炎、急性呼吸系感染、急性泌尿系感染及其他急性传染病鉴别。目前国家已经颁布《职业性汞中毒诊断标准》(GB289-2002)，将其病情分为二级：　　(1)轻度中毒 短期内接触大量汞蒸气，尿汞增高，出现发热，头晕，头痛，震颤等全身症状，并具备下列一项表现者：①口腔-牙龈炎及胃肠炎;②急性支气管炎。　　(2)中度中毒 在轻度中毒基础上，具备下列一项表现者：①间质性肺炎;②肾病综合征。　　(3)重度中毒 具备下列任一表现者：①急性肾衰竭;②癫痫样发作;③精神障碍。　　此标准也可供非职业性急性汞中毒的诊断参考。　　2.慢性中毒慢性职业性汞中毒的诊断原则与一般职业病相同，主要根据长期职业性汞接触史，以神经精神异常、门腔炎、震颤等症状为主的特征性临床表现，结合作业环境调查和尿汞测定结果，不难作出诊断;但应注意与脑血管疾病、震颇麻痹综合征、精神疾病等相鉴别。根据前述<职业性汞中毒诊断标准》，慢性汞中毒的病情可分为四级：　　(1)观察对象 指尿汞增高无汞中毒临床表现者。　　(2)轻度中毒 具备下列表现之三项者：①脑衰弱综合征;②口腔一牙龈炎;③眼睑、舌或手指震颤;④尿汞增高。　　(3)中度中毒 具备下列表现之两项者：①出现精神性格改变;②粗大震颤;③明显肾损害。　　(4)重度中毒 具备下列表现之一者：①小脑共济失调;②精神障碍。　　(二)有机汞　　1.急性中毒 追问病史发现有明确或可疑有机汞化合物摄入史，以胃肠道症状起病，经一段诱导期后出现以神经精神疾病为主的临床表现，不难作出诊断;汞检测(血汞、尿汞或发汞)对诊断有重要提示价值。应注意与脑炎、脑膜炎、药物中毒及其他神经精神疾病等相鉴别。目前国家尚未制订统一的诊断标准，但可参考《职业性汞中毒诊断标准》作病情分级。　　2.慢性中毒 职业性慢性有机汞中毒的诊断原则可参见本书第二章有关内容，除核实职业接触史外，其特征性的临床表现如自主神经功能失调、突出的神经精神症状(尤其是运动失调、视野缩小、语言障碍三大特征)、肝肾等全身受累情况，常不难作出诊断;血汞、尿汞或发汞检测对诊断有重要提示价值。应注意与感染性脑炎或脑膜炎、肌萎缩侧索硬化、脊髓灰白质炎、脑血管疾病、脑肿瘤等相鉴别。非职业性有机汞中毒可参考以上原则。国家尚未制订统一的诊断标准，也可参考《职业性汞中毒诊断标准》作病情分级。　　鉴别诊断：　　诊断标准如下(GBZ89-2002)：　　1.汞吸收 系指尿汞量增高，尚无汞中毒的临床表现。　　2.急性汞中毒 有明显的口腔炎、流涎、口渴、恶心、呕吐、食欲不振、腹泻、全身无力、头晕、头痛、睡眠障碍、情绪易激动、手指震颤等。可出现“汞毒性皮炎”、发热、肾脏与肝脏损害、尿汞增高。　　3.慢性汞中毒　　(l)轻度中毒：有全身无力、头昏、头痛、睡眠障碍、记忆力减退等神经衰弱症候群和急躁、易怒、好哭等情绪改变。可有轻度手指、舌、眼睑震颤，口腔炎或牙龈炎，尿汞量一般超过正常值。　　(2)中度中毒：上述临床表现加重，特别是急躁、易怒、忧郁、胆怯、害羞等情绪改变更加明显。记忆力显著降低，影响工作能力。手指、舌、眼睑有明显震颤。　　(3)重度中毒：除中度中毒的临床表现外，有明显的神经精神症状，手足及全身有粗大的震颤，并有共济运动失调等中毒性脑病表现。

　　汞中毒的治疗概要：　　汞中毒必要的手工操作应在抽风柜中进行。工作场所避免气温过高。限制食品中汞的允许含量。吸入汞蒸气中毒者，应迅速移离中毒现场进行抢救。根据病情给予维生素A、B1、B6、C等，并用ATl、辅酶A等保护心肌药物。依神经精神障碍选用适当的镇静催眠药。血液灌流能有效移去血汞。　　汞中毒的详细治疗：　　预防：　　汞中毒的预防与其他职业病的预防原则相同，在具体实施上，应注意以下几点：　　(一)含汞装置应尽量密闭，必要的手工操作应在抽风柜中进行，其出口应有净化装置;碘化活性炭、氯化活性炭、二氧化锰、硫化钠等对汞均有很好的吸附作用，可以回收汞蒸气，防止环境污染。　　(二)工作场所避免气温过高;其地面、墙面、工作台、天花板应使用光滑不易吸附的材料;班后应冲洗工作室;地面应设置汞回收阱。车间墙壁、地面、操作台的表面应光滑，无裂隙，便于清扫除汞;车间温度不宜超过15一l6℃，以减少汞蒸发。车间空气中汞最高允许浓度0.001 mg/m3。　　(三)作业场所应严禁吸烟、进食、喝水;班后应淋浴更衣;工作服不得穿回家，并定期清洗。　　(四)定期检测作业场所空气中汞浓度，找出超标原因，及时整改;定期开展卫生宣教，普及汞中毒防治知识。　　(五)认真开展健康监护工作，定期进行健康检查;孕妇及哺乳期妇女应调离汞作业岗位;严格执行职业禁忌证有关规定。　　(六)禁止使用有机汞农药。　　(七)工业生产中含有汞的废水、废渣、废气要进行无害化处理，按国家标准排放，超过国家标准的不得灌溉农田。　　(八)限制食品中汞的允许含量，我国食品中汞含量(mg/kg)不得超过以下标准：粮食0.02，蔬菜水果0.01，牛奶0.01，鱼及其他水产品0.3，肉、去壳蛋、油小于等于0.05等。　　治疗：　　1.急性中毒　　(1)吸入汞蒸气中毒者，应迅速移离中毒现场进行抢救。口服中毒时，先饮用蛋清水、豆浆或牛奶、活性炭使与汞结合，再用2%碳酸氢钠反复洗胃，然后给硫酸镁20~30 g导泻。　　(2)驱汞治疗可用5%二巯基丙磺酸钠2~3 mL肌肉注射，首日每8小时1次，以后每日1~2次，用药3～5天。间歇2～3天。也可用二巯基丁二酸钠1g溶于葡萄糖注射液或生理盐水中缓慢静脉注射，首日2次，以后每日1次，连用3～5天。有肾功能损害时，以上药物须慎用。　　(3)防治继发感染、休克、肾功能衰竭，纠正水和电解质平衡紊乱。　　2.慢性中毒　　(1)根据病情给予维生素A、B1、B6、C等，并用ATl、辅酶A等保护心肌药物。　　(2).驱汞疗法　　二巯丙磺钠：首剂5%溶液2～3 ml肌注，以后1～2.5 ml，每4～6小时1次，1～2 d后2.5ml每日一次，疗程1周左右，必要时可在1个月后再行躯汞。常见的副反应有头晕、头痛、恶心、食欲减退、无力等，偶尔出现腹痛，或低血钾，少数患者出现皮疹，个别发生全身过敏性反应或剥脱性皮炎。　　二巯基丙醇：首次剂量为2.5～3 mg/kg，每4～6 h一次，深部肌注，共1～2 d。第3天根据病情改为6～12 h 1次;以后每日1～2次，共10～14 d。常见副反应有头痛、恶心、咽喉烧灼感、流泪、鼻塞、出汗、腹痛、肌肉痉挛、心动过速、血压升高、皮疹和肾功能损害等。小儿易发生过敏反应和发热。　　(3)对症治疗，依神经精神障碍选用适当的镇静催眠药。口腔炎用1：5000高锰酸钾液或3%双氧水漱口。严重皮炎可给予地塞米松霜局部涂抹或强的松口服。汞中毒性脑病者采用改善脑组织代谢、促进神经细胞恢复药物，如胞二磷胆碱、ATP、辅酶A、细胞色素C等。　　3.血液灌流　　发生ARF，不宜进行驱汞治疗。血液灌流能有效移去血汞，帮助患者渡过急性肾功能衰竭期。重症汞中毒时应尽早应用。

　　汞中毒病因概要：　　汞中毒的病因是：急性汞中毒主要因短期内大量吸入高浓度汞蒸气、汞盐粉尘或误服汞化合物引起。长期接触，有产生慢性中毒之可能。　　汞中毒详细解析：　　病因：　　急性汞中毒主要因短期内大量吸入高浓度汞蒸气、汞盐粉尘或误服汞化合物引起。空气中汞浓度超过0.1 mg/m3时，长期接触，有产生慢性中毒之可能。汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜，与血液中的脂质结合，很快分布到全身各组织。汞对呼嗷道、消化道黏膜有腐蚀作用。汞离子易与巯基结合，使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性。汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性。由于这些酶和功能基团的活性受影响，阻碍了细胞生物活性和正常代谢，最终导致细胞变性和坏死。近年来发现汞对肾脏的损害以肾近曲小管上皮细胞为主。汞还可引起免疫功能紊乱，产生自身抗体，发生肾病综合征或肾小球肾炎。　　接触机会：　　除汞矿的开采、冶炼过程有接触汞的机会外，汞的职业性接触主要在于它的应用过程，如：　　(一)化学工业　　主要见于水银电解法制碱、有机合成使用汞或其化合物作为触酶或定位剂，以及用汞作原料生产医药(甘汞、升汞及汞撤利等)、农药、试剂等。　　(二)仪表行业　　主要用于某些仪表制造、维修、校检等，如温度计、血压计、气压计等。　　(三)电器行业　　主要用于灯具、开关、电子管制造等。　　(四)其他　　如使用汞齐提取金银、补牙、制镜、制造雷汞(起爆剂)，以及用汞盐处理毛绒、制革等。　　汞和汞的化合物曾经广泛地应用于医药领域，如汞化合物曾被用来治疗梅毒下疳;汞利尿剂也被广泛使用，直到20世纪60年代才被呋塞米和依他尼酸取代;某些有机汞化合物还被广泛地用作杀真菌制剂等，但二三十年前已被禁止。值得关注的还有汞齐补牙过程中的汞接触.涉及牙医、技师及接受补牙的病人;汞齐补牙已经有150多年的历史，按照重量计，汞齐的组成为汞50%，35%银，9%锡，6%铜以及少量的锌，一次补牙元素汞的使用量约在750～1000mg之间。　　毒性机制：　　(一)吸收　　汞的吸收及毒性主要取决于汞的化学形式及接触途径。金属汞在室温下为液体，有较强的挥发性，在生产条件下主要以蒸气形式经呼吸道侵入人体;汞蒸气容易经肺泡吸收，且吸收速度快，吸收量可达75%～100%。金属汞经消化道的吸收量甚微，常少于摄入量的0.01%，有报道即使入口服100～500g的金属汞，除偶有腹泻外，未见到其他影响;金属汞和汞盐不易为完整的皮肤吸收，但无机汞盐则主要经由消化道进入体内，其吸收量主要取决于它的溶解性。　　非职业性汞接触的主要侵入途径则是消化道，例如发生在20世纪50年代日本熊本县水俣湾的水俣病(Minamata disease)，即是含有无机汞的工业污染排到海里，被微生物转化为甲基汞，经过食物链富集到鱼类(如金枪鱼、箭鱼)体内，使鱼体内汞浓度比周围水中的汞浓度高出3000倍，人长期食用这些鱼后，即发生甲基汞中毒。1972年在伊拉克，因食用甲基汞消毒过的麦种制成的面包，导致6000人中毒，500人死亡。　　(二)分布及代谢　　汞吸收入血后，最初主要分布于红细胞中，后被氧化为Hg2+而进入m浆，与蛋白质结合，输送到各组织器官中去;而后则逐渐向肾脏尤其是近曲小管集中，储存在肾小管细胞中，与金属硫蛋白(metallothionein)结合生成较稳定的汞硫蛋白( mercurothionein)而失去活性，并进而被溶酶体吞噬，得以较安全地储存于细胞中。一小部分则以元素汞的形式溶解在血脂中，可通过血脑屏障及胎盘屏障，在脑内可被进一步氧化为Hg2+而长期储存，这是金属汞中毒较无机汞盐中毒多见中枢神经损害的原因。　　(三)排泄　　血汞以低分子“可扩散汞( diffusible mercury)”;形式不断向全身组织输送，Hg2+在血中的半衰期为2～4天;两个半衰期后，约90%的血汞可得到清除。　　汞在体内的排泄规律则较复杂，一次注射HgCl2后60天约可排出85%，其余的15%排出则较缓慢，半衰期约为100天，主要经肾排出。长期接触汞时，约有10%是以Hg°的形式经呼气或皮肤蒸发排出，肠道则是早期的主要排出途径之一;至少有50%是经肾脏排出的，我国正常人尿汞多<22.5μmol/mol Cr(<4μg/g Cr)，还有少量经汗液、唾液、乳汁等排出。国内学者发现，高强度汞接触时，肾小球亦可排出白蛋白结合汞。　　烷氧基汞、苯基汞等化合物的体内过程与无机汞相似，而烷基汞类因不容易分解，可在体内存留较长时间，加之易于穿透血脑屏障，而使之具有不同的代谢动力学及毒性特点。　　(四)毒性机制　　近年的研究成果已使汞的毒性机制更向分子层面推进，更接近其真正本质，具体如：①具高度亲电子性，对体内含有硫、氧、氮等电子供体的基团如巯基、羰基、羧基、羟基、氨基、磷酰基等均具很强攻击力;上述基团均是体内最重要的活性基团，尤其是酶类、膜的主要成分，故对机体的生理生化功能具有重大影响;②二价汞的亲电子性还决定它对DNA也具明显攻击性，可造成DNA单链断裂，其效应颇似X线照射，使汞成为人类新的可疑致癌物;③引起细胞内钙超载，导致磷酯酶A2激活、大量花生四烯酸产物及超氧阴离子自由基生成，细胞损伤;④引起肾脏免疫性损伤，导致过敏性间质性肾炎或肾小球肾炎。　　有机汞也像无机汞一样，对酶类具有明显抑制作用，但由于更易透过血脑屏障，故对中枢神经系统的毒性更强，对心、肝、肾等器官也有一定毒性。　　理化性质：　　汞(mercury)，Hg，是常温下唯一呈液态的金属，色若白银，故又称“水银”(liquidsilver)。汞在常温下即能蒸发，它不溶于水和有机溶剂，也不溶于盐酸、稀硫酸和碱液，但能溶于脂质;它还可溶解多种金属形成合金—“汞齐”(amalgam)，加热此种汞合金使汞蒸发，即可得另一纯净金属，是贵金属重要的提取方法之一。汞的黏度很小，易流动，几乎无孔不入;其蒸气尚可吸附于衣物，成为扩大汞污染不可忽视的途径之一。　　金属汞为元素汞，其化合价为0(Hg°)。除此之外，汞尚有另外两种化合价：　　(一)亚汞(mercurous)　　乃汞原子失去一个电子所生成-Hg+，由于是以原子存在，故也以二价状态(Hg2+)与其他物质化合，最常见的亚汞化合物为氯化亚汞(mercurous chloride，Hg2Cl2)，也称甘汞(calomel)，早年曾广泛用作缓泻剂;其次为氧化亚汞(merurous oxide，Hg2O)，乃金属汞在空气中缓慢氧化生成。　　(二)二价汞( mcrcuric)　　乃汞原子失去两个电子所生成(Hg2+)，此状态可生成多种稳定化合物，最常见的为氯化汞(mercury perchloride，HgCl　　2)，亦称升汞(sublimate)，是重要的消毒剂及化工原料。其他尚有氧化汞(mcrcuric oxide，HgO，亦称三仙丹)、硫化汞(mercuric sulfide，HgS，亦称朱砂-clnnabar)、醋酸汞[mcrcurlc acetate，Hg (CH3COO)2]、硝酸汞[mercuricnitrate，Hg(NO3)2]、硫酸汞(mercurlc sulfate，HgSO4)等，这些化合物在体内可很快解离出Hg2+。　　二价汞还可生成有机化合物，主要用作农药。按其在体内的代谢状况和毒性，可大致分为两类：一类是易在体内分解出汞离子的化合物，如烷氧基汞(alkoxyl mercuric)、苯基汞(phenylmercuric)等，其毒性与无机汞相近;另一类则汞碳键较为稳定，在体内不易释出汞离子，主要是烷基汞类(alkyl mercurlcs)，如氯化甲基汞(methyl-mercuric chloride)、磷酸乙基汞(ethyl-mercuric phosphate)等，多有其独特毒性，与无机汞不同。