临床表现　　有明显的创伤史，大部分患者有下腰部、臀后部、股前后及大转子等处疼痛，活动后、久坐、久站、咳嗽和打喷嚏等可使疼痛加重，不因休息而减轻。症状反复发作。可达数月以上。虽可伴有患肢非根性放射痛，但一般不超过膝部，且无麻木、无力等神经损伤表现。

　　诊断标准　　患者通常无腰椎或脊旁肌压痛，神经根紧张试验阴性，x线及CT无明显阳性发现。　　椎间盘源性下腰痛的临床特点：①反复发作的腰痛伴或不伴下肢放散痛和间歇性跛行，反复发作，病程半年以上，经正规非手术治疗无明显缓解;③X线平片未见异常;③CT检查无腰间盘突出、椎管狭窄和椎体滑脱;④MRI检查显示L4~5或L51～S1髓核T2加权信号通常减低信号区内可观察到纤维环高信号区，表示纤维环有断裂;⑤腰椎间盘造影显示纤维环破裂，造影剂由髓核处漏出至纤维环

 　　椎间盘源性下腰痛病因概要：　　椎间盘源性下腰痛的病因主要分为5大方面：分布在椎间盘内神经末梢大部分是无髓纤维，易感受间质变化而引起疼痛;椎间盘内化学物质刺激，可使神经组织处于超敏状态;椎间盘后纤维环裂隙的出现引起腰痛，椎间盘内机械压力的变化和髓核组织的免疫性引起腰痛。　　椎间盘源性下腰痛详细解析：　　1.椎间盘内神经的分布　　研究表明，髓核、软骨板以及纤维环深层没有神经纤维支配。最近研究发现，病变椎间盘外层纤维中，神经纤维的密度明显高于正常椎间盘，并且80%的病变椎间盘内层纤维有神经分布。Coppes采用免疫细胞化学研究发现，正常椎间盘SP免疫反应神经纤维存在于纤维环表层，而在病变椎间盘纤维环深层和髓核中也出现SP阳性神经纤维。由于分布在椎间盘的神经末梢大部分是无髓纤维，易感受间质变化而引起疼痛。　　2.椎间盘内化学物质刺激　　近年来许多研究表明，椎间盘退变或损伤过程中可产生大量的炎性介质或退变产物，如一氧化氮(NO)、白介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、磷脂酶Az(PLA2)、血管活性多肽(VIP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、SP、免疫球蛋白IgL;和IgM、蛋白多糖、ATP等。这些致痛物质漏逸到椎间盘外，作用于相应的窦椎神经末梢感受器后引起该神经支配范围的疼痛，也可使神经组织处于超敏状态，在轻微外来刺激下即可引起疼痛。　　3.椎间盘后纤维环裂隙的出现　　有学者认为，椎间盘内层纤维环破裂，纤维环内层的窦椎神经分支受到来自髓核的化学和机械刺激出现椎间盘源件下腰痛。亦有学者提出纤维环破裂的出现常伴有肉芽组织的侵入及炎性细胞渗出，在椎间盘后方形成自髓核到纤维环外层的伴有裂隙的炎性肉芽组织条带区，随着肉芽组织长入，产生与愈合及生长有关的一些因子，在这些因子作用下引起腰痛。　　4.椎间盘内机械压力的变化　　国外学者通过对无退变椎间盘标本模拟椎间盘内压力的变化引起了显著的终板离心性偏离，从而认为终板本身或骨内压增加可能是疼痛的来源。相关动物实验也证实椎间盘内注射造影剂可引起背根神经节内SP及VIP的增多而致痛。但椎间盘内机械压力的变化能否单独引起疼痛尚有争议。　　5.髓核组织的免疫性　　随着椎间盘老化、退变，髓核中基质溶酶增加，蛋白多糖连接蛋白裂解为高度异质件分子。椎间盘出现裂隙后，这些分子逸出，引起机体免疫反应。Pennington等分析，临床上引起下腰痛的神经根炎是局部免疫介导的炎症反应。目前多数学者认为，椎间盘纤维环因不同原因出现放射性裂隙，血管性肉芽组织和疼痛神经纤维沿着裂隙生长和修复。在此过程中由于多种椎间盘组成成分的改变和其中炎性因子的作用而诱发疼痛。