1.急性乙型病毒性肝炎　　乙型病毒性肝炎患者主要表现为全身乏力、疲乏、畏食、腹部不适，少数患者有恶心、呕叶和肝区疼痛症状，无黄疸或轻度黄疸，检查可发现肝大，肝区压痛，脾大。在黄疸前期免疫复合物病(血清病)样表现如皮疹、关节痛等较急性甲型肝炎常见。其他表现与甲型肝炎相似，但部分病例可转变为慢性乙型病毒性肝炎。　　2.亚急性重型和慢性重型乙型病毒性肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚三期。　　早期乙型病毒性肝炎：符合重型肝炎的基本条件，如严重乏力及消化道症状，黄疸迅速加深，血清胆红素大于正常值的10倍，凝血酶原活动度≤40%——>30%，或经病理学证实。但未发生明显的脑病，亦未出现腹水。　　中期乙型病毒性肝炎：有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水、出血倾向(出血点或瘀斑)，凝血酶原活动度≤30%——>20%。　　晚期乙型病毒性肝炎：有难治性并发症，如肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向(注射部位瘀斑等)、严重感染、难以纠正的Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿，凝血酶原活动度<20%。

　　(一)乙型病毒性肝炎的临床诊断　　以下任何一项阳性，可诊断为现症HBV感染：①血清HBsAg阳性;②血清HBVDNA阳性;③血清抗一HBcIgM阳性;④肝内HBcAg和(或)HlBsAg阳性，或HBV、DNA阳性。　　1、急性乙型病毒性肝炎的诊断　　(1)暴露史和临床表现：乙型病毒性肝炎临床分为黄疸型和无黄疸型，前者比后者更为多见，临床表现与甲型肝炎相似。　　(2)动态指标：①血清HBsAg滴度由高到低，HBsAg消失后抗一HBs阳转;②急性期抗-HBcIgM滴度高，抗-HBcIgG阴性或低水平。　　(3)须与慢性乙型病毒性肝炎急性发作鉴别。　　2、慢性乙型病毒性肝炎诊断　　有乙型肝炎或HBsAg阳性史超过6个月，现HBsAg和(或)HBV、DNA仍为阳性者，可诊断为慢性HBV感染。根据HBV感染者的血清学、病毒学、生化学试验以及其他临床和辅助检查结果，可将慢性HBV感染分类如下。　　(1)慢性乙型病毒性肝炎　　①HBeAg阳性慢性乙型病毒性肝炎：血清HBsAg、HBVDNA和HBeAg阳性，抗-HBe阴性，血清ALT水平持续或反复升高，或肝组织学检查示肝炎病变。②HBeAg阴性慢性乙型肝炎：血清HBsAg和HBVDNA阳性，HBeAg持续阴性，抗-HBe阳性或阴性，血清ALT水平持续或反复异常，或肝组织学检查示肝炎病变。　　(2)乙型病毒性肝炎肝硬化：乙型肝炎肝硬化是慢性乙型肝炎发展的结果，肝组织学表现为弥漫性纤维化和假小叶的形成，两者必须同时具备才能作出肝硬化的病理诊断。　　①代偿期肝硬化：一般属Child—PughA级。可有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状，ALT和AST水平可异常，但尚无明显肝功能失代偿表现。可有门静脉高压症，如脾功能亢进和轻度食管胃底静脉曲张，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水和肝性脑病等。　　②失代偿期肝硬化：一般属Child—PughB、C级。乙型病毒性肝炎病人常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。多有明显的肝功能失代偿，如血清清蛋白<35g l="">35mmol/L，ALT和AST水平不同程度升高，凝血酶原活动度(PTA)<60%。　　(3)携带者　　①慢性HBV携带者：血清HBsAg和HBVDNA阳性，HBeAg或抗-HBe阳性，1年内连续随访3次以上而血清ALT和AST水平均在正常范围内，肝组织学检查一般无明显异常。对血清HBVDNA阳性者，应动员其做肝穿刺检查，以便进一步确诊并进行相应治疗。　　②非活动性HBsAg携带眷血清HBsAg阳性、HlBeAg阴性、抗HBe阳性或阴性，PCR检测不到HBVDNA或低于检测下限，1年内连续随访3次以上，ALT水平均在正常范围。肝组织学检查示Knodell肝炎活动指数(HA1)<4或其他半定量计分系统病变轻微。　　(4)隐匿性慢性乙型病毒性肝炎　　血清HBsAg阴性，但血清和(或)肝组织中HBVDNA阳性，并有慢性乙型肝炎的临床表现。病人可伴有血清抗一HBs、抗一HBe和(或)抗一HBc阳性。约20%隐匿性慢性乙型肝炎病人除HBVDNA阳性外，其余HBV血清学标志均为阴性。诊断需排除其他病毒和非病毒因素引起的肝损伤。　　(二)乙型病毒性肝炎的实验室检查　　1、乙型病毒性肝炎的生化学检查　　(1)ALT和AST：血清ALT和AST水平一般可反映肝细胞损伤程度，最为常用。　　(2)胆红素：通常血清胆红素水平与肝细胞坏死程度有关，但需与肝内和肝外胆汁淤积所引起的胆红素升高进行鉴别。肝衰竭病人血清胆红素水平常较高且呈进行性升高，每天上升≥1倍正常值上限(ULN)，且≥10×ULN;也可出现胆红素与转氨酶分离的现象。　　(3)凝血酶原时间(PT)和凝血酶原时间活动度(PTA)：PT是反映肝凝血因子合成功能的重要指标，PTA是PT测定值的常用表示方法，对判断疾病进展和预后有较大价值(4)胆碱酯酶：可反映肝合成功能，对了解病情轻重和监测肝病发展有参考价值。　　(5)血清清蛋白：反映肝合成功能。慢性乙型病毒性肝炎、肝硬化和肝衰竭病人的血清清蛋白下降或球蛋白升高表现为血清清蛋白/球蛋白比值降低。　　(6)甲胎蛋白(AFP)：AFP明显升高往往提示HCC，可用于监测HCC的发生：AFP升高也可提示大量肝细胞坏死后肝细胞再生，可能有助于判断预后。但应注意AFP升高的幅度、持续时间、动态变化及其与ALT、AST的关系，并结合病人临床表现和B超等影像学检查结果进行综合分析。根据生化学试验以及其他临床和辅助检查结果，上述两型慢性乙型肝炎也可进一步分为轻度、中度和重度。2、HBV血清学检测HBV血清学标志包括HBsAg、抗一HBs、HBeAg、抗一HBe、抗一HBc和抗一HBcIgM。　　(三)乙型病毒性肝炎的影像学诊断　　可对肝、胆囊、脾行B超、电子计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MR1)等检查。影像学检查主要目的是鉴别诊断和监测慢性乙型肝炎的病情进展和发现肝占位性病变，如HCC等。　　(四)乙型病毒性肝炎的病理学诊断　　慢性乙型肝炎的肝组织病理学特点为汇管区明显炎症，浸润的炎性细胞主要为淋巴细胞，少数为浆细胞和巨噬细胞;炎性细胞聚集常引起汇管区扩大，并可破坏界板引起界面肝炎(interface-hepatitis)，又称碎屑样坏死(piecemeal-necrosis)。汇管区炎症和界面肝炎是慢性乙型肝炎病变活动和进展的特征性病变。慢性肝炎病变的分级、分期。

　　乙肝的治疗概要：　　乙肝治疗原则以适当休息、合理营养为主，药物疗法为辅。慢性乙型病毒性肝炎选择抗病毒治疗方案时应重视个体化治疗。促进蛋白合成药物。可酌用冬虫夏草菌丝及丹参等活血化瘀中草药制剂等对症治疗。接种乙型病毒性肝炎疫苗是预防HBV感染的最有效方法等预防措施。　　乙肝的详细治疗：　　急性乙型病毒性肝炎的治疗　　乙型病毒性肝炎尚缺乏特效治疗，治疗原则以适当休息、合理营养为主，药物疗法为辅。应避免饮酒及使用对肝有害的药物。乙型病毒性肝炎病人用药宜简不宜繁。　　1、强调卧床休息，给予清淡而营养丰富的饮食，外加充足的B族维生素及维生索C。　　2、进食过少及呕吐者，应每日静滴10%的葡萄糖溶液1000～1500ml，酌情加入能量合剂及10%氯化钾。　　3、保肝降酶治疗乙型病毒性肝炎，甘草酸制剂(如异甘草酸镁等)、还原型谷胱甘肽、硫普罗宁、水飞蓟素等。　　4、中医中药治疗乙型病毒性肝炎，热重者可服茵陈蒿汤、栀子柏皮汤加减;湿重者可服茵陈胃苓汤加减;湿热并重者宜用茵陈蒿汤和胃苓汤合方加减;肝气郁结者可用逍遥散，脾虚湿困者可用平胃散。　　慢性乙型病毒性肝炎的治疗　　(一)总体目标　　最大限度地长期抑制或消除HBV，减轻肝细胞炎症坏死和肝纤维化，延缓和阻止疾病进展，减少和防止肝失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而改善病人的生活质量和延长存活时间。　　(二)乙型病毒性肝炎的治疗措施　　抗病毒、免疫调节、抗炎保肝、抗纤维化和对症治疗，其中抗病毒治疗是关键，只要有适应证且条件允许，就应行规范抗病毒治疗。　　(三)抗病毒治疗乙型病毒性肝炎　　在选择抗病毒治疗方案时应重视个体化治疗，可以根据病人对药物的耐受情况、发生应答与否或发生应答的时间等具体情况，适当调整药物剂量、疗程、监测和随访时间，必要时可调整治疗方案。抗病毒药物目前公认有效的抗HBV药物主要包括干扰素(IFN)类和核苷(酸)类似物。两者各有优缺点。IFN类的优点是疗程相对固定、疗效相对持久、耐药变异较少;缺点是需要注射给药、不良反应较明显、不适于肝功能失代偿者。核苷(酸)类似物可通过直接抑制HBVDNA复制，进而改善肝组织学病变，延缓乙肝病情进展。其优点是口服给药、抑制病毒作用强、不良反应少而轻微，可用于肝功能失代偿者，缺点是疗程相对不固定、疗效不够持久、长期应用可产生耐药变异。　　(四)乙型病毒性肝炎的抗炎保肝治疗　　肝炎症坏死及其所致的肝纤维化是疾病进展的主要病理学基础，因而如能有效抑制肝组织炎症，有可能减少肝细胞破坏和延缓肝纤维化的发展。　　(五)促进蛋白合成药物　　马洛替酯：具有促进肝细胞RNA的合成及提高核糖体活性的作用，促进肝细胞蛋白质的合成。　　(六)抗肝纤维化药物　　目前还缺乏肯定有临床疗效的药物。可酌用冬虫夏草菌丝及丹参等活血化瘀中草药制剂。　　(七)免疫调整药物　　用药目的在于提高抗病毒免疫。　　(八)对症支持治疗乙型病毒性肝炎　　1、人血白蛋白、血浆低蛋白者可适当输注。　　2、维生素K1维生素K是肝合成因子Ⅱ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ所必需的物质。有出血倾向和凝血酶原时间延长者可给予肌注或静脉滴注。　　3、维生素病情重或不能进食者应补充水溶性维生素、脂溶性维生素及微量元素(安达美)。　　4、门冬氨酸钾镁。镁和钾对维持肝细胞正常功能至关重要;门冬氨酸在三羧酸循环中起重要作用，同时也参加鸟氨酸循环。　　5、其他药物治疗葡醛内酯(肝泰乐)、肌苷、能量合剂均可应用。　　乙型病毒性肝炎的预防　　1、接种乙型病毒性肝炎疫苗是预防HBV感染的最有效方法，全程接种共计3针，按照0、l和6个月程序接种。对成人建议接种20μg重组酵母或20μg中国仓鼠卵母细胞(CHO)乙型肝炎疫苗：对免疫功能低下或无应答者，应增加疫苗的接种剂量和针次;对3针免疫程序无应答者可再接种3针。　　2、意外接触HBV感染者血液和体液后的处理：①血清学检测：应立即检测HBsAg、抗HBs、ALT等水平，并于3和6个月内复查。②主动和被动免疫：如已接种过乙型肝炎疫苗。县城抗-HBs≥10mIU/ml者，可不进行特殊处理。如未接种过疫苗或是虽接种过疫苗，但抗-HBs<10mIU/ml或不详者，应立即注射HBIg200～4001U，并同时在不同部位接种第1针疫苗(20μg)，于1个月和6个月后分别接种第2和第3针疫苗(各20μg)。

　　乙肝病因概要：　　乙肝的病因主要分为4大方面：急性自限性HBV感染;.HBcAg 在肝细胞上表达直接引起细胞病变;HBsAg 在肝细胞内高度表达但分泌不足;同时或重叠感染其它嗜肝病毒，同时感染HBV和HDV的人，其肝损害较单独感染HBV者为严重，常导致重型或暴发型肝炎，其发生率远高于乙型病毒性肝炎。　　乙肝详细解释：　　乙型病毒性肝炎病毒通过注射或破损的皮肤、黏膜进入机体后，迅速通过血流到达肝脏和其他器官，包括胰腺、胆管、肾小球基底膜、血管、皮肤、白细胞和骨髓细胞等。HBV在肝外组织中可潜伏下来并导致相应病理改变和免疫功能的改变。　　乙型病毒性肝炎的组织损伤主要由于机体的免疫应答所致，但也不排除病毒本身引起组织损伤的可能性。引起肝组织损伤的发生机制有下列4个可能性：　　1.急性自限性HBV感染时，受感染的肝细胞膜上由于存在HBeAg、HBtg(现在认为也包括BBsAg)和HLA.I类抗原的双重表达而被HBV抗原致敏的、HIA-I类抗-原限制的细胞毒性CD8+细胞(CTL)通过双重识别作用而导致肝细胞溶解。与此同时，辅助性CD4+细胞通过其表面的HLA一Ⅱ类受体与B细胞上表达的HBsAg、HBcng及HLA-Ⅱ类抗原相结合而被激活，并反过来促进B细胞释放抗-HBs而达到清除HBV的效果。　　2.HBcAg 在肝细胞上表达直接引起细胞病变。细胞培养实验证明，肝细胞上单独表达HBsng时不产生细胞病变;而表达HBcAg时则产生细胞病变。同样，在慢性乙型肝炎患者肝细胞上经常表达HBcAg和HBsAg，而在无症状HBsAg携带者的肝细胞-上则仅有HBsng表达。　　3.HBsAg 在肝细胞内高度表达但分泌不足。在HBsAg转基因小鼠中观察到，由于小鼠肝细胞只能表达大分子HBsng蛋白而不能表达小分子}msAg蛋白，因而前-者得不到后者的帮助来分泌出肝细胞外，结果引起肝细胞损伤。这种肝细胞呈现如人患乙型肝炎时肝细胞的“毛玻璃”状改变。　　4.同时或重叠感染其它嗜肝病毒。同时感染HBV和HDV的人，其肝损害较单独感染HBV者为严重，常导致重型或暴发型肝炎，其发生率远高于乙型病毒性肝炎。HBV感染者重叠感染任何一种其它嗜肝病毒时，肝损害也明显加重。　　虽然HBV引起肝细胞损伤的确切机制还不清楚，但是免疫复合物引起的肝外损伤却比较肯定。急性乙型病毒性肝炎早期偶尔出现的血清病样表现很可能是循环免疫复合物沉积在血管壁和关节腔滑膜并激活补体所致。此时血清补体滴度通常显著下降。在慢性乙型肝炎时循环免疫复合物也可沉积在血管壁，导致膜性肾小球性肾炎伴发肾病综合征。在肾小球基底膜上可检出HmsAg、免疫球蛋白和补体C3。免疫复合物也可导致-结节性多动脉炎。这些免疫复合物多是抗原过剩的免疫复合物。　　乙型病毒性肝炎慢性化的发生机制还未充分明了，但有证据表明，免疫耐受是关键因素之一。由于HBeAg是一种可溶性抗原，HBeAg的大量产生可能导致免疫耐受。免疫抑制与慢性化有明显关系，如慢性肾炎长期接受血液透析治疗者、唐氏(Down)综合征、麻风病患者等，HBV感染多呈慢性。慢性乙型肝炎患者HLA基因型分析结果表明，慢性-化与遗传因素有关。　　慢性HBsAg携带者的发生机制可能与年龄、遗传等因素有关。初次感染HBV的年龄越小，慢性携带率越高，可能由于免疫系统发育未成熟所致。成人急性乙型肝炎恢复后长期携带HBsng可能与遗传因素有关。如纽约华人初次感染HBV后，HBsAg携带率显著高于白种人。我国HBsng携带者多呈家庭聚集现象，符合常染色体隐性遗传的趋势：　　近年来注意到各种细胞因子在乙型病毒性肝炎发病机制中的作用。在严重肝损害的乙型或丙型肝炎患者血清中，肿瘤坏死因子(TNF)及白细胞介素1、6(IL-1、IL-6)水平均显著高于健康人及慢性迁延性乙型或丙型肝炎患者。这些细胞因子的产生可能与T细胞与抗原之间的相互作用有关，也可能是机体清除病毒的手段之一。