糖尿病视网膜病变的症状：　　1.症状　　主诉闪光感及视力减退，糖尿病DR出现视网膜水肿引起光散射而使患者自觉闪光。黄斑部水肿、出血、渗出累及中心凹均可致视力减退，增生期玻璃体出血，膜形成，牵拉性网膜脱离，可使视力严重减退。　　2.眼底改变　　DR均为双眼发病，部分两眼病变程度不一。高血压、妊振、肾病均可使DR恶化。高度近视、青光眼、视神经萎缩、视网膜中央动脉阻塞，内颈动脉狭窄可减轻其发展。随糖尿病发展DR有如下改变：　　(1)非增生性糖尿病性视网膜病变　　1)微血管瘤：是DR特征性服底改变，眼底镜下最早的体征，可首先出现于视网膜任何象限的毛细血管前小动脉、毛细血管及毛细血管后小静脉，小如针尖，边界清楚、光滑，色红或暗红的圆形小点，一艘长期存在，也可吲管壁增厚、玻璃样变性致囊腔阻塞，渐变为粉红或边缘发白，最后形成小圆白点。眼底荧光血管造影所见比眼底镜下所见的多，多在毛细血管闭塞周围，静脉早期出现，晚期渗漏，随管壁内皮增生变性程度，有的渗漏少或不渗漏。微血管瘤亦见于视网膜静脉阻塞、视网膜静脉周围炎、慢性葡萄膜炎等，全身性疾病如高血压、贫血、肾病甚至正常人亦可见，但糖尿病DR所见出现最早且最为多见。　　2)出血：早期出血多在深层，呈点状或斑状，随病情发展，可有浅层条状或火焰状出血，甚至大片内界膜下或视网膜浅层出血。出血斑可有白色中心，为纤维蛋白或血小板聚集组成，亦可为微血管瘤有玻璃样变性出血，多发性大的点状出血，提示小动脉闭塞。随病情发展，出血增多，为血视网膜屏障破坏加重。　　3)渗出和水肿：　　①硬性渗出;为黄白色点状，成簇排列，在黄斑有时呈星芒状或融合成很宽的环形排列，位于视网膜外丛层，为脂蛋白组成，内有含吞噬脂质的泡沫细胞，病情好转后，长时间逐渐吸收，荧光造影不显影，亦不遮挡背景荧光，大片密集可显假荧光。渗出环的中心或附近可见渗漏的微血管瘤及扩张的毛细血管。　　②视网膜水肿：限局性水肿常来自微血管瘤渗漏，弥漫性水肿常来自整个后极部扩张的毛细血管渗漏，黄斑部长期水肿可形成囊样水肿，荧光造影呈蜂窝状高荧光。轻度视网膜水肿易忽略，在裂隙灯接触镜下可见视网膜透明度减低或混浊，组织增厚。　　4)棉絮斑：为毛细血管及前小动脉闭塞致组织缺氧，神经纤维轴索肿胀断裂、轴浆流阻滞，形成白色羽毛状或棉絮样斑，多在后极部沿血管分布，约1/3 DD大小，可持续数月，消退后显轻度色素紊乱或残留一堆硬性渗出，以后可逐渐被胶质组织代替，不再因缺血而肿胀，荧光造影为无港洼的低荧光区，其外围扩张血管常有渗漏。棉絮斑大量出现，表示病变活动，已临增生前期。　　5)视网膜血管改变　　①毛细血管闭塞：是糖尿病DR最早期看到的血管闭塞发生在毛细血管，检眼镜下不易察见，荧光血管造影可见局灶性无灌注区，附近有微血管瘤及视网膜内微血管异常(IRMA)，IRMA为视网膜毛细血管不规则节段状扩张，并有开始生长的视网膜内新生血管，是病变向增生性发展的高危信号，与微血管瘤一样是严重缺血的象征，渗漏显著。日久毛细血管闭塞区面积扩大，动静脉血管之间出现纤曲的“短路血管”，造影所见，血流缓慢。　　②视网膜静脉：在DR早期，常见静脉充盈扩张，色暗红，以颖侧静脉明显，当动脉出现改变时，静脉可发生一系列特殊改变，管径不匀，呈梭形、串珠状或球状扩张，扭袢状及局限性管径狭窄伴白鞘甚至部分或全部闭塞。如双眼DR不对称，视网膜静脉一支或中央静脉扩张纤曲，沿该静脉出血明显增多，黄斑水肿，应考虑合并有静脉阻塞。　　③视网膜动脉：a.小动脉闭塞：大多数晚期及个别早期DR患者的小分支动脉变窄，肿。DR发展迅速者，1～2周内这种白线样的改变即可由小分支发展到大支血管，数周后即可见由静脉发出的新生血管伸向此区，并常遮盖白线样的动脉，这是小动脉玻璃样变性，管腔狭窄甚至闭塞，荧光造影见动脉管径不一，小分支近端局部狭窄或闭塞，远端稍扩张，管壁着色渗漏，有大片无灌区。b.小动脉硬化，老年糖尿病中年以上发病者病程长，视网膜动脉有类似高血压视网膜动脉硬化改变，有动静眯交叉征，动脉反光增宽甚至如铜丝状。这类患者有的无高血压史，反复查血压亦正常。　　(2)增生性糖尿病性视网膜病变增生性糖尿病性视网膜病变(PDR)最重要的标志就是新生血管增生。严重的NPDR，有较多的絮状斑、IRMA、静脉串珠、广泛的出血及微血管瘤，若不及时治疗，1年左右将发展成PDR。　　1)新生血管增生;首先总是出现在毛细血管无灌注区附近，从毛细血管或小静脉长出，早期位于视网膜平面内，以后穿过内界膜进入视网膜与后界膜之间，视网膜缺血严重者，新生血管出现在是乳头上及其附近lDD范围称视乳头新生血管(ND)。出现在其他部位称视网膜新生血管(NE)，90%的NE出现在视乳头旁6DD的周围附近。荧光造影静脉早期新生血管显影，呈线状、芽状、鸡爪状或花瓣状，超出视网膜平面的多呈扇贝状或不规则线团状，渗漏迅速而显著。老年人激素分泌，代谢、视网膜血管反应均随年龄增长而减弱，在眼代谢减退情况下，则新生血管生长较少。随着新生血管形成，纤维组织增多，形成纤维血管膜，少数患者在自然病程中新生血管闭塞、萎缩。多数因不同程度的并发症造成视力损害。　　2)PDR的并发症：①玻璃体脱离通常在纤维血管增生情况下发生，进展缓慢，原因不明，开始局限，缓慢发展为全玻璃体脱离或塌陷，为新生血管提供长入间隙，与此同时玻璃体液化，收缩更加重PDR的发展。②糖尿病性增生性玻璃体视网膜病变;视网膜前间隙新生血管膜在视乳头进入玻璃体内，井沿其后表面生长，此血管膜往往与视乳头及上下血管相联，病变晚期血管膜的札管退行，新生血管减少，管径变小，渐为白色纤维所代替，管壁披鞘变白。纤维组织在玻璃体内增生，收缩牵拉，玻璃体后脱离，致新生血管破裂出血，有时还有来自视网膜静脉的较大量出血，形成视网膜前出血，形如舟状或有液平，上方色淡，下部暗红。出血进入玻璃体或玻璃体内新生血管破裂，小量则见眼底组织不清或仅有红色反光，大量则色暗，连红色反光也看不见。小的出血数周内吸收，大的需数月逐渐使凝固血块分解吸收，玻璃体有大小不等的凝块浮游，当血不能完全吸收则机化形成白色或灰白色条带，其上可含新生血管。增生膜及条带收缩常致牵拉性视网膜脱离，可伴视网膜裂孔，网膜边缘久后出现色素沉着，如累及黄斑，发生浅脱离，日久发生囊样变性，视力受损不可逆转。③虹膜红变与新生血管性青光眼：视网膜广泛毛细血管闭塞，缺血缺氧，在虹膜及房角大量新生血管越过睫状体带及巩膜突至小粱面，形成纤维血管膜，使房角部分粘连或完全闭塞致眼压升高。　　(3)糖尿病性黄斑病变黄斑水肿均常见，黄斑局限性水肿是IRMA，微血管瘤及扩张的毛细血管渗漏。病变外周有硬性渗出环，长期侵犯黄斑中心凹，视力损害不可逆;弥漫性水肿I型DR多见，Ⅱ型DR应注意肾脏病变。长期黄斑水肿除有囊样变性外，尚可有视网膜下或视网膜前纤维组织增生或神经胶质瘫痕化，致视网膜受牵拉成放射状皱褶、黄斑异位、视网膜前膜形成，视力减退，视物变形，如黄斑部有絮状斑、自线样小动脉以及明显的1RMA，应考虑黄斑缺血，荧光造影可见拱环扩大、毛细血管消失，严重者可有大片无灌区，视力预后不良。　　(4)糖尿病视乳头病变　　①视乳头水肿：Ⅰ型糖尿病可出现视乳头水肿，但无视力减退及其他糖尿病并发症。水肿可短期吸收。有的急性l型患者视乳头水肿伴浅层出血，视乳头附近可很快出现新生血管。成年发病的Ⅱ型糖尿病，伴黄斑水肿及明显的um者亦可出现视乳头水肿，小生理杯是一不利因素。有一种急性糖尿病视神经炎，出现视力突然下降，伴视乳头充血性水肿、出血。起病无痛，可累单眼或双眼，在伴DR的其他表现时诊断不难，机制不明。　　②缺血性视神经病变，更常见伴有高血压、动脉硬化的老年人，糖尿病控制不良，为视乳头筛板前部小血管内灌注压不足，突发视乳头缺血水肿及相应的扇形视野缺损。

　　糖尿病性视网膜病变的诊断：　　一、问诊要点　　①在糖尿病视网膜病变早期，患者常常无任何自觉症状。　　②在糖尿病视网膜病变晚期，可出现视物模糊、视力下降甚至失明。　　③有无尿中泡沫增多、手足麻木等其他糖尿病微血管并发症的症状。　　二、进一步检查　　(一)首要检查　　1.检眼镜和眼底摄片 能提供一定的帮助，并排除一些其他病变，可判断为增生性或非增生性糖尿病视网膜病变。　　2.眼底荧光血管造影 具有决定性的诊断价值。临床上应用眼底荧光血管造影，动态地观察视网膜微循环和血管病变，阳性体征发现率较眼底镜检查高。　　3.眼底血管荧光造影 早期病例可见荧光素小能灌注的毛细血管闭锁区，该闭锁区多位于后板部。在中等程度的视网膜病变患者，毛细血管闭锁范围较广泛，在其边缘或附近，毛细血管呈普遍扩张，有的呈环形或发针样迂曲，有荧光素渗漏，常可见硬性渗出物、微血管瘤或新生血管。造影所见视网膜毛细血管瘤远比眼底镜下所见的数目为多。早期多在动脉侧，有的直接见于动脉上。　　根据以上检查结果，将DR分为无明显视网膜病变，轻、中、重度非增生性视网膜病变和增生性视网膜病变五型。据有无黄斑水肿，分为无明显黄斑水肿和有明显黄斑水肿，后者又分为轻、中、重度黄斑水肿。　　(二)次要检查　　1.视网膜彩色多普勒检查 用彩色多普勒对糖尿病视网膜血流动力学检测，发现在临床视网膜病变出现前视网膜血流动力学已有异常变化，主要表现为视网膜动脉系统灌注降低和静脉淤滞。　　2.视网膜电图振荡电位(Ops) 能客观而敏感地反映视网膜内层血循环状态，DR时Ops降低。Ops检查可早期发现DR，对追踪病情、观察疗效和判断预后有一定意义。　　3.尿蛋白测定 DR与糖尿病肾病同属糖尿病微血管并发症，两者有许多相似的发病基础，检测尿蛋白可间接反映DR。　　(三)检查注意事项　　1.糖尿病做眼底检查时扩瞳前应注意询问患者有无青光眼病史及症状，必要时先测眼压，再扩瞳查眼底，否则有诱发青光眼发作的危险。　　2.进行荧光造影时应注意：少数患者可对荧光素过敏，甚至发生过敏性休克。对肾功能不全者要慎用。　　三、诊断：　　所有糖尿病患者从确诊之日起，应每年由眼科专业医师做全面的散瞳眼底检查、视力评估以及眼底荧光血管造影等。如果已发现视网膜病变，则应增加检查频率(如轻度NPDR应每6～12个月检查一次，重度病变应每3～6个月检查一次)。　　鉴别诊断：　　应与高血压性视网膜病变鉴别。

　　糖尿病性视网膜病变的治疗概要：　　糖尿病性视网膜病变可用导升明，有效地控制血糖联合应用ACEI可能是DR的最好治疗策略。激光光凝与冷凝治疗。多用氢激光做局部光凝有渗漏处，或格子样光凝治疗弥漫性黄斑水肿。也可通过手术治疗。　　糖尿病性视网膜病变的详细治疗：　　糖尿病性视网膜病变的的治疗：　　1.内科治疗　　治疗“三高”，即高血糖。高血压，高血脂。同时可用导升明，250mg，每天2次，口服，改善微循环。阿司匹林片，0.3g每天1次，口服，有抗血小板凝集作用。　　2.ACEI/ARB　　有效地控制血糖联合应用ACEI可能是DR的最好治疗策略。ACEI治疗可以改善糖尿病高血压患者眼底血流动力学环境，抑制DR的进展，而β受体阻滞药起相反的作用。　　欧洲赖诺普利治疗胰岛素依赖型糖尿病对照试验(EUCLID)发现赖诺普利能减少正常血压T1DM患者发展为PDR的可能性。　　2009年发表的一项多中心RCT研究提示，血压正常且正常白蛋白尿的l型糖尿病患者应用依那普利或氯沙坦可以延缓视网膜病变的进展(N Engl J Med，2009)。　　处方　　依那普利 10mg po qd或bid　　赖诺普利 10mg po qd　　氯沙坦 50mg po qd　　3.激光光凝与冷凝治疗　　激光光凝对治疗DR有效已经临床证实。任何能被黑色素组织吸收的激光，如红、黄、蓝、绿及纯绿激光均可用于视网膜光凝，亚离子的蓝绿光，尤其是绿光，不仅在黑色素组织吸收率高，还能被血红蛋白吸收，除可用于大面积视网膜光凝，也可直接封闭新生血管，凝固有渗漏的微血管瘤。　　(1)非增生性糖尿病视网膜病变激光主要治疗黄斑水肿及环形渗出病变。多用氢激光做局部光凝有渗漏处，或格子样光凝治疗弥漫性黄斑水肿，随诊中发现PDR高危险征，则须及时做播散光凝，如合并有黄斑水肿，可联合局部光凝和摇散光凝。黄斑水肿光凝治疗适应征为：①黄斑中心或距中心500μm内视网膜增厚。②黄斑中心或距中心500μm内有硬性渗出，或合并视网膜增厚。③视网膜增厚区为1DD或更大，其中任何部分距中心凹已在1DD内。对已经靠近黄斑中心凹500μm附近的病灶，需慎重处理。若视力低于0.5，且视网膜水肿与渗漏持续不碱，可谨慎予以光凝。缺血性有旁中心毛细血管闭塞，不适于光凝，以免加重病情。局部光凝糖尿病黄斑水肿，不仅能降低视力丧失危险，还能增加视力恢复的机会，降低持续黄斑水肿发病率。光凝只有轻度视野损害。　　(2)增生前期糖尿病视网膜病变由于大面积毛细血管无灌注及视网膜广泛水肿，已不适宜局部光凝，需做大面积摇散光凝。即全视网膜光凝。　　(3)增生期糖尿病性视网膜病变一旦出现新生血管，即使只有1DD范围大小，也需做全视网膜光凝。如果有高危险指征，局部及扇形光凝均难奏效，更需做全视网膜光凝。DR高危险指征为：①视乳头上或距视乳头1DD以内有中度或严重新生血管。②视乳头上或距视乳头lDD以内与轻度新生血管并有新出血。③距视乳头1DD眦外有中度或重度新生血管并有新出血。全视网膜光凝是从视乳头外lDD至赤道部或略超过(越过涡静脉)距黄斑中心上、下与颞侧各2DD，保留视乳头黄斑束与颞删上下血管弓之间的后极部，形成一椭圆形摇散性光凝区。PRP术后，所有患者均需定期随诊并做荧光血管造影、视野及眼电生理等检查，即使病情稳定，亦需3～6月内复查，随诊后FFA显示新生血管和毛细血管无灌注区，应考虑加强PRP，在原激光斑间补充光凝或向周边伸延光凝范围。若需要还可做直接光凝，或直接光凝供养血管。如黄斑水肿在PRP术后不消退，可做后极部局部光凝或格子样光凝。个别病情顽固，出现虹膜新生血管，可改用冷凝，或在巩膜外表面冷凝周边视网膜。　　4.手术治疗　　(1)玻璃体积血：对2～3个月无明显吸收趋势的玻璃体积血可进行玻璃体切除术。　　(2)增生性视网膜病变，或合并孔源性视网膜脱离者：可行玻璃体规网膜联合手术，剪除增生膜，服内电凝新生血管，光凝缺血区及封闭裂孔，可合并巩膜扣带术。　　(3)脑垂体部分切除术，对减轻视网膜病变有一定作用。可减少出血和水肿并使新生血管萎缩。或用电凝及放射疗法破坏垂体前叶，以达到治疗目的。此疗法慎用。

　　糖尿病性视网膜病变的病因：　　糖尿病损害视网膜主要是由于血糖增高，小血管管壁增厚，渗透性增大，使小血管更易变形和渗漏。糖尿病视网膜病变的严重性和视力下降的程度与血糖水平控制情况以及患糖尿病时间的长短有关。　　糖尿病性视网膜病变也是慢性黄斑囊样水肿和新生血管引起的并发症，如玻璃体积血和牵拉性视网膜脱离，是造成视力下降或丧失的主要原因。　　发病机制：　　1.毛细血管周细胞损害和消失，基膜增厚。内皮细胞退行、变性、坏死，形成无细胞结构的影子毛细血管。血-视网膜屏障破裂，导致网膜水肿，出血和渗出病变。　　2.视网膜缺氧并释放新生血管因子，促进新生血管形成。后者向玻璃体腔突出并破裂出血。　　3.新生血管旁伴随纤维细胞增生形成纤维条带，致网膜牵引收缩而发生网膜脱离。　　4.血液生化状态的改变(高黏滞性、高聚集性、高凝集性)致血流变缓而致微血栓形成。　　5.生长激素分泌增高，可抑制糖代谢，增加糖尿病血管中糖蛋白和黏多精沉积，加速动脉硬化及视网膜微血栓的形成。