首先血压的测量，确定是否是高血压，寻找引起高血压的原因和病人的病史和体格来诊断。　　情绪性高血压的鉴别诊断：　　一、原发性高血压(高血压病)　　原发性高血压的病因目前尚不十分明确，流行病学调查表明本病与食盐摄人较多、肥胖、某些营养成分缺乏、遗传、职业、环境等因素有一定关系。本病发病率城市高于农村，北方高于南方，随年龄增高有增多趋势，女性发病率在绝经期前低于男性，但绝经后则高于男性。　　高血压病临床起病缓慢，早期多无症状，偶于体检时被发现，少数可有头痛、头晕、眼花、耳鸣、失眠、乏力等症状，但症状的有无或程度与血压水平并不一定成正比，严重时可继发高血压危象或高血压脑病(见前述)晚期常并发心、脑、肾等重要脏器损害，甚至出现脑出血、心力衰竭、尿毒症等。临床诊断有于排除继发性高血压。　　二、继发性高血压　　(一)肾性高血压　　1、急性肾小球肾炎(急性肾炎)急性肾炎多见于链球菌感染后，葡萄球菌、肺炎球菌。伤寒杆菌及某些病毒感染也可引起本病，其临床特征是：①儿童发病多见;②发病前l-3周可有上述病原微生物感染史;③常以少尿(<500ml/24 h)和肉眼血尿起病，尿液可呈洗肉水样(碱性尿时)或酱油样(酸性尿时);④水肿很常见，轻者表现为晨起眼睑水肿，重时可波及全身;⑤多数伴有高血压，并常为一过性(1一2周);中等度(<21.3/3.3 kPa或1 60/60/100 mmHg)升高，当尿量增多时，血压即开始下降L若血压持续1-2周不降或孤P>26.7kPa(200 mmHg)则提示病情严重，少数患儿血压急骤上升还可导致心力衰竭或高血压脑病。急性肾炎产生高血压的原因主要与体内水钠储留和肾素分泌增多有关。⑤尿液检查以红细胞增多和轻、中度蛋白尿为特征，也可有白细胞增多和颗粒管型。尿纤维蛋白降解产物(FDP)升高;○7血清补体C3下降，链球菌感染后肾炎者抗链球菌溶血素O(ASO)阳性;③病程自限(4-8周)大多数预后良好。　　本病在临床上应注意与慢性肾小球肾炎急性发作、IgA肾病、急进性肾小球肾炎等鉴别。慢性肾小球肾炎急性发作多见于青壮年患者，过去常有反复水肿或蛋白尿病史，本次症状常出现于前驱感染后1周内，血压升高明显且持续而稳定，常伴有血清清蛋白降低、贫血和明显肾功能(尤其肾小球功能)损害等表现;以肾病虽也常于链球菌感染后发病，并有血尿或蛋白尿表现，但其潜伏期短(感染后数小时至数天发病人血清以升高，补体C3正常，鉴别有困难者有赖于肾组织活检;急进性肾炎起病与急性肾炎很相似，但前者病情进展迅速，患者常在数日内出现尿毒症表现，血压升高也比较明显，治疗反应差。　　2、慢性肾小球肾炎(慢性肾炎)慢性肾炎是一种由多种原因引起的慢性进行性肾小球损害性疾病，也是临床最常见的继发性高血压原因。其发病仅少数与急性链球菌感染后肾炎有关，绝大多数是原发性肾小球疾病慢性迁延发展的结果。患者常表现为程度不等的高血压、水肿、蛋白尿、血尿及肾功能损害(肾炎综合征表现)少数患者病情隐匿，一经发现即有肾脏萎缩和尿毒症表现。慢性肾炎引起的血压升高常为持续性，且以舒张压升高为主，眼底检查也可有视网膜小动脉迂曲、痉挛、动静脉交叉压迫甚至出血、渗出等表现，临床应注意与晚期高血压病所致的肾脏损害相鉴别广慢性肾炎(尤其高血压型)患者发病年龄轻(常小于40岁);肾炎综合征表现明显，且水肿、蛋白尿、血尿同时或早于高血压出现;肾功能损害发生早并常以肾小球功能损害为主;心脏增大不明显;晚期常有贫血表现等。高血压病患者起病年龄较大(常在40岁以后);高血压发生在尿液改变之前多年;血压升高显著;肾功能损害出现的较晚且早期常以肾小管功能损害@夜尿增多)为主;心脏增大明显;而无贫血表现(晚期并发尿毒症者除外)。　　3、以肾病 以肾病是以以为主的免疫球蛋白沉着于肾小球系膜区为特征的慢性肾小球疾病，临床常以单纯性血尿为主要表现，好发于儿童和青年，男性为主。多数患者起病前有呼吸道或消化道感染史，但潜伏期较短(数小时至数日人常表现为突然起病的血尿(肉眼血尿或镜下血尿人少数可有肾炎综合征(高血压、水肿。蛋白尿。血尿和肾功能损害)表现或肾病综合征(大量蛋白尿、高度水肿、低清蛋白血症和高脂血症)表现。病情可以反复，但多数预后良好。临床诊断须靠肾活检后免疫病理检查。　　4、间质性肾炎 间质性肾炎是由多种原因引起的以肾脏间质一小管病变为主要表现的综合征，病因包括感染、药物过敏、毒物损害(化学品或重金属中毒)、免疫损害、物理损害怕放射性肾炎L血循环障碍等。临床分急、慢两型，急性患者常见于药物过敏后，表现为畏寒、发热、皮疹、少尿、蛋白尿、尿红白细胞增多等，除少数合并急性肾衰竭者外，一般很少引起高血压。慢性患者症状隐匿，患者可长期无不适感觉，但尿常规检查有红白细胞增多和蛋白阳性，随病情进展逐渐出现高血压、贫血及夜尿增多。尿相对密度下降等肾小管功能损害表现。X线或超声检查患者双肾体积缩小，表面不平。本症应注意与肾盂肾炎鉴别，肾盂肾炎时患者常有不同程度的尿路刺激症状，尿常规以白细胞或脓球增多为主，尿细菌培养可以发现病原菌，抗生素治疗有效。但临床间质性肾炎和肾盂肾炎可合并存在。　　5、慢性肾盂肾炎 慢性肾盂肾炎是由病原体(细菌、真菌、原虫或病毒)直接侵袭肾盂肾盏部膜引起的慢性炎症，好发于女性，尤其育龄妇女。致病菌以大肠杆菌最多见，上行感染是其最常见的传染途径/ 床表现虽也可有全身感染中毒症状(乏力、低热、关节酸痛X尿路刺激症状(尿频、尿急、尿痛、腰痛)和尿中白细胞增多三大表现，但一般不典型，尿细菌学检查阳性是诊断的重要依据。慢性肾盂肾炎引起高血压仅见于疾病晚期肾实质遭受严重破坏甚至发生尿毒症时，此时静脉肾盂造影可以见到肾盂肾盏变形、狭窄，两肾大小不一且外形凹凸不平，肾功能损害以小管功能损害为主。当发生尿毒症时和慢性肾炎所致者临床表现相似，应注意鉴别。慢性肾炎所致者过去常有多年反复水肿，高血压病史，尿蛋白含量较多且常伴有低清蛋白血症，尿液检查白细胞增多不显著，肾小球功能损害重于肾小管，尿细菌学检查阴性。　　6、肾动脉狭窄 肾动脉狭窄是肾血管性高血压中最主要的原因，也是最易根治的继发性高血压。引起肾动脉狭窄的原因主要包括以下几种。　　(1)动脉粥样硬化症：这是常见于中老年患者的一种全身性阻塞性血管病变，主要累及大中动脉，男性发病率多于女性。本病在肾血管主要累及肾动脉主干，约*3为双侧性损害，单侧受累者左侧多于右侧。　　(2)肾动脉纤维肌性结构不良(FMD)多见中青年女性，由于肾动脉内膜纤维或中层肌肉异常增生导致管腔狭窄，病变主要累及肾动脉远端，也可波及肾动脉分支，单侧受累者以右侧多见。病变常造成肾动脉管腔多处狭窄，使肾动脉造影片上呈现“串珠状”改变。　　(3)大动脉炎：常见于青少年，病因不明，近年认为与免疫损伤有关，病理变化为全身大中动脉(包括肾动脉)的慢性、进行性、闭塞性炎症，病变自动脉外膜开始，逐渐侵及中层和内膜，引起动脉管腔狭窄。侵及肾动脉者(约22%)可在上腹部和肾区听到收缩期杂音，并可继发高血压。　　(4)肾动脉瘤：可因创伤或先天性肾动脉壁发育异常所致。　　(5)肾动脉栓塞：栓子可为血栓J肪栓、瘤栓等。　　(6)肾动脉周围病变压迫：如上腹部肿瘤(包括肾肿瘤)、肾外纤维条索等。　　(7)肾动脉先天性异常：如先天性肾动脉狭窄症等。　　上述诸因素无论引起肾动脉主干还是分支狭窄，均可造成肾脏缺血，通过肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)反应引起血压升高。　　肾动脉狭窄性高血压在临床上具有如下特点：①高血压发病年龄较轻(小于30岁)或过高(大于50岁);②病史短，病情进展迅速;③肾功能急剧减退，可较早出现高血压脑病或高血压锡等危险症状;④舒张压(DBP)较收缩压(SBP)升高显著，DBP常在 14.6 kPa( 110 mmHg)以上;⑤上腹(脐上左右)或腰背(肋脊角)部听诊可闻及粗糙的全收缩期或连续性血管杂音;⑤过去可有肾脏及肾周围组织外伤或手术史;○7一般无高血压家族史;○8药物治疗效果不满意;○9疑及大动脉炎或动脉粥样硬化所致者，仔细检查可以发现其他部位动脉受累表现，分别测量四肢血压有助于发现其他部位动脉狭窄;○10多数患者血浆肾素水平升高或单侧肾静脉肾素水平升高。对怀疑有肾动脉狭窄者进行静脉肾盂造影是一种比较有效的筛选方法，通过造影可以发现：①两肾大小不一，患肾较健肾纵轴短1.5 cm以上;②患肾显影迟缓或不显影，但一旦显影后造影剂消失也慢(矛盾性浓缩人)。　　肾动脉造影尤其数字减影血管造影(DSA)是确诊本病的可靠方法，其他如肾图检查、放射性核素检查、肾CT检查、分肾功能测定等对确立诊断也有一定帮助。　　7、糖尿病性肾病变 糖尿病发展到一定阶段，患者不仅出现大、中动脉粥样硬化，还常常合并肾小球微血管病变(又称肾小球硬化症 或毛细血管间肾小球硬化症人在临床上引起以蛋白尿和肾功能损害为特征的临床表现，此即糖尿病性肾病变，简称糖尿病肾病。　　据临床资料统计，糖尿病病史超过十年者，多数患者将并发这种病变，糖尿病并发的心脑血管病变和肾病变是导致糖尿病患者死亡的主要原因。病理学研究证实，糖尿病早期即有肾脏增大和肾小球滤过率增加，此期患者在临床上除了糖尿病表现外，常无其他异常发现;糖尿病肾

　　1.合理膳食和休息。　　2.适量运动。　　3.戒烟限酒。　　4.心理平衡　　许多研究表明：所有保健措施中，心理平衡是最关键的一项。保持良好的快乐心境几乎可以拮抗其他所有的内外不利因素。神经免疫学研究指出，良好的心境使机体免疫机能处于最佳状态，对抵抗病毒、细菌及肿瘤都至关重要。

　　人在情绪改变时，大脑皮质和丘脑下部兴奋性增高，体内常产生一些特殊物质路不稳行走不舒服脾气，如肾上腺素、儿茶酚胺、血管紧张素等，这些物质会使血管痉挛，血压增高。