临床表现： 　　患者常出现面色苍白、疲乏无力、头晕、头痛、耳鸣等，当血细胞比容低于25%、血红蛋白低于60g/L时，患者常有嗜睡及活动后心慌、胸闷及气急等症状。部分患者可能有心绞痛及心力衰竭。

　　诊断检查： 　　实验室检查多为正色素和正细胞性贫血，血清铁及铁结合力大多下降，骨髓增生正常或低下。X线检查常有心脏扩大等贫血引起心血管病变。

　　治疗： 　　1.充分透析 充分透析可清除毒性物质，增加患者食欲，改善全身营养状态，消除影响红细胞寿命的尿毒症环境，减少红细胞的自溶，增加骨髓红系对EPO的反应性，改善凝血状态及血小板功能，抑制皮肤、胃肠道等部位出血。 　　2.EPO的应用 EPO可刺激骨髓造血功能，使红系增生分化而改善贫血。目前主张重组人红细胞生成素(r-HuEPO)首选皮下给药，开始剂量为80～120U/kg(每周约6000U)，当HCT达到30%～33%或每2周内HCT上升超过4%时，改每周1次或减少剂量，以25U/kg幅度逐渐减量至维持剂量，并保持HCT在30%～33%为宜。 　　3.输血 严重贫血、血红蛋白低于50g/L并伴心绞痛或严重感染者可少量输血或红细胞悬液，以尽快纠正贫血所致的缺氧状态。 　　4.补充叶酸、铁剂 　　5.应用活性维生素Da 对部分继发性甲状旁腺功能亢进患者的贫血有帮助，必要时可行甲状旁腺次全切除。 　　6.纠正铝中毒 应用去铁胺(DFO)和反渗供水系统。 　　7.减少失血。

　　病因： 　　1.肾脏红细胞生成素(EPO)产生相对或绝对不足EPO 90%以上来源于肾小管周围的成纤维细胞(即间质细胞)，当肾组织受到弥漫性损伤，发生纤维化及缩小时，尽管有贫血、缺氧等刺激，EPO产生亦显著减少。 　　2.红细胞生成抑制因子(EP1)的作用 CRF患者血浆中存在一些不易被透析、对红细胞生成和成熟有抑制作用的蛋白类大分子物质。 　　3.造血物质的缺乏 CRF时常因摄入减少、吸收不良、应用抗酸性药物抑制磷的吸收导致磷和铁形成络合物从肠道丢失，而引起铁、叶酸、组氨酸及多种维生素缺乏，加之长期持续血液透析，这些物质可经透析膜丢失。 　　4.红细胞破坏增多 红细胞正常存活期为120d，但随着肾功能的恶化而缩短。透析状况下，易发生急性红细胞破坏。 　　5.血液丢失 主要与透析器内凝血、破膜、回血时透析器及管道内残留血量较多、周期性地用于诊断及研究的抽血有关。 　　6.铝中毒 铝超负荷常引起小红细胞血症，而加重贫血。引起铝超负荷的主要原因是磷络合剂中铝离子经肠道吸收，以及血液透析置换液中的铝离子向血液弥散。 　　7.骨髓纤雏化 肾性骨营养不良与甲状旁腺激素及活性维生素D3有关。