肝原性糖尿病的诊断检查：　　肝原性糖尿病大多在肝病后2~4年内发病，以40~55岁多发，糖尿病的症状常被原发肝病症状遮盖而忽视，随着治疗肝功能好转，糖尿病症状亦消失。　　1.先有肝病后发生肝原性糖尿病，糖尿病多发生在肝功能有明显障碍者，随着肝功能好转糖尿病亦随之好转，无糖尿病家族史。　　2.除原有肝病症状外，有的患者可出现多饮多尿，由于肝病患者食欲多减退，故多食症状往往不明显;即使病情较重，但并发糖尿病性血管病变罕见，这也是与原发性糖尿病的不同点。　　3.实验室检查除原发病肝功能的改变外，可发现：(1)空腹血糖升高但部分患者空腹血糖可正常，餐后2h血糖常升高≥11mmol/L。(2)葡萄糖耐量试验，口服(或静脉)标准糖负荷后，血糖浓度明显升高。(3)胰岛素释放试验：清晨空腹口服100g葡萄糖后，正常人30min血浆胰岛素就有明显升高，60min达到高峰，可达宅腹值的4~5倍.120min已有明显降低，不高于空腹值的3~4倍;肝原性糖尿病者早期外周血浆胰岛素反应增强、延迟，服糖2h后血浆胰岛素值高于空腹值4倍以上。服糖后2h内胰岛素释放曲线下所覆盖的总面积∑IRI有明显增强266±28.8 mU/L，正常对照为44.4±13.6 mU/L。肝原性糖尿病后期空腹血胰岛素活力增高，呈高胰岛素血症，但摄入葡萄糖后刺激胰岛素分泌释放反应性明显降低。　　4.C肽释放试验：肝原性糖尿病空腹血浆C肽浓度及葡萄糖C肽释放试验无明显异常，C肽反应总面积与正常对照亦无差异。原发性糖尿病患者多降低。　　5.C肽/胰岛素比值：肝原性糖尿病此值明显降低(肝原性糖尿病患者2.13±0.31，正常对照4.63±0.46)。　　肝原性糖尿病的鉴别诊断：　　肝原性糖尿病主要与原发性糖尿病鉴别，后者亦可并发肝病(脂肪肝、肝硬化等)，据尸解发现糖尿病伴发肝纤维化肝硬化约5.7%~21.4%。两者鉴别诊断有时很困难，主要鉴别要点如下：　　1.原发性糖尿病发生在肝病之前，常有糖尿病家族史。　　2.肝原性糖尿病的多饮、多尿、多食症状较明显，并可出现多种并发症如高渗性昏迷、酮症酸中毒、视物模糊、于足麻木及心脑血管等并发症，肝原性糖尿病患者糖尿病的并发症少见。　　3.肝原性糖尿病的实验室检查　　(1)原发性糖尿病空腹血糖明显升高≥7mmol/L，餐后血糖≥11mmol/L。肝原性糖尿病患者空腹血糖可正常或轻度升高。　　(2)胰岛素释放试验：原发性糖尿病空腹胰岛素水平及葡萄糖刺激后胰岛素释放水平明显降低。肝原性糖尿病者外周血浆胰岛素反应增强、延迟，呈高峰型曲线，但后期胰岛β-细胞功能衰竭亦可降低。　　(3)口服葡萄糖30min后测定胰岛素生成指数(insulinoglenic index，△IRI/△BS)：比值大于0.5肝原性糖尿病的可能性较大，若比值小于0.5则原发性糖尿病的可能性大。(4)C肽释放试验：肝原性糖尿病基本正常，原发性糖尿病多降低，且出现高峰延迟。

　　肝原性糖尿病病因概要：　　肝原性糖尿病的病因主要分为4大方面：肝原性糖尿病的胰岛素对抗，肝糖原合成障碍、肝糖原储备减少，使肝硬化患者出现餐后高血糖反应;肝原性糖尿病的血胰高糖素升高、肝原性糖尿病的胰岛素分泌异常等。　　肝原性糖尿病详细解析：　　肝原性糖尿病的发生机理：　　肝原性糖尿病发生机理尚未完全清楚。　　一、肝原性糖尿病的胰岛素对抗　　肝硬化时肝实质细胞受损、减少，摄取血糖能力降低，肝糖原与血糖交换率下降，肝糖原合成障碍、肝糖原储备减少，使肝硬化患者出现餐后高血糖反应，乃至空腹血糖亦升高。肝硬化Child-pugh C级患者并发糖尿病者明显高于A、B两级患者。肝功能障碍对胰岛素灭能作用降低，侧支循环形成致门-体分流时，胰岛细胞分泌的胰岛素经侧支循环进入体循环逃逸肝脏的灭能，致发生高胰岛素血症，后者使受体出现“向下调节”而导致肝外组织如肌组织、脑神经细胞和储脂细胞等胰岛素敏感靶细胞受体数目减少，或可能系胰岛素受体后缺陷，对胰岛素敏感性降低，造成胰岛素抵抗，葡萄糖氧化分解代谢率降低、肌肉组织摄取血糖利用血糖率降低，肝合成肝糖原障碍等，引起高血糖。　　此外，参与糖酵解、三羧酸循环及糖原代谢的有关酶系生成减少、活性下降，影响糖类代谢，使血糖升高。　　二、肝原性糖尿病的血胰高糖素升高　　有人认为：(1)肝对胰高糖素敏感性降低，反馈地引起分泌胰高糖素增多;(2)血中支链氨基酸/芳香族氨基酸比率降低刺激胰岛α-细胞过度分泌胰高糖素;(3)抑胃肽(GIP)释放增加促进胰岛α-细胞分泌胰高糖素。胰高糖素在肝硬化患者血中浓度比正常人高3~5倍。胰高糖素可激活肝磷酸化酶，促进肝糖原分解，并促进糖原异生，还可作用于垂体、肾上腺和周围脂肪组织，促进生长素、儿茶酚胺的分泌和脂肪分解，增加外周组织对胰岛素的抵抗。　　三、肝原性糖尿病的胰岛素分泌异常　　肝硬化时出现胰岛素抵抗，各靶细胞对胰岛素敏感性降低，从而胰岛β细胞对高胰岛素的反馈性抑制敏感性下降，胰岛β细胞增生肥大，胰岛素分泌增加，长期胰岛素分泌增多可导致功能衰竭而致肝原性糖尿病。　　四、其他　　1.肝炎病毒或毒物(如酒精)可同时损害肝和胰腺，肝炎病毒感染及其免疫复合物可引起胰腺β细胞暂时或长期损害，而致胰岛β细胞的分泌功能降低。丙型病毒性肝炎比其他病因引起者发生肝原性糖尿病更多见。　　2.治疗肝病时高糖饮食或应用大量葡萄糖，有的还应用肾上腺糖皮质激素，可加重胰岛功能负担，促使其衰竭，甚至变成不可逆性糖尿病。　　3.新近发现的一类肽类激素-瘦素(Lepcin)通过影响胰岛素信号传导，促进胰岛素抵抗的产生。　　4.利尿剂的使用，可加重血糖代谢异常，减低周围组织对胰岛素的敏感性。