临床表现　　1.急性或慢性肺部疾病症状和体征　　在急性肺部疾病症状和体征中，呼吸系统急性受阻或肺水肿引起的急性呼吸窘迫综合征，如极度呼吸困难、急性缺氧征、相继口鼻孔流粉红色液体。双肺布满大、中、小水泡音或呼吸道发现异物阻塞，慢性肺心病症状和体征。　　2.神经心理学症状　　早期缺氧性焦虑、紧张性兴奋;中期缺氧性意识障碍;晚期昏迷;恢复期可有认知障碍。慢性为波动性意识障碍。　　肺性脑病的体征　　(1)慢性肺胸疾患及呼吸衰竭的体征 如肺气肿体征，肺部有干、湿性罗音，上腹部剑突下可见心脏收缩期搏动，心率增快，口唇及指甲发绀，眼球结膜充血、水肿等。　　(2)神经系体征 早期无明显体征，患者神志清。中晚期重症患者神志模糊、昏迷。对各种反应迟钝，瞳孔对光反射迟钝，眼底视乳头水肿，或出现锥体束征阳性。　　其分型(根据全国第三次肺心病专业会议修订标准)如下。　　1.轻型　　出现神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋多话。但无神经系统异常体征。　　2.中型　　半昏迷、谵语、躁动，肌肉轻度抽动，语无伦次。球结膜充血、水肿，多汗、腹胀，对各种反应迟钝，瞳孔对光反射迟钝。无上消化道出血和弥散性毛细血管内凝血(DIC)。　　3.重型　　①昏迷或出现痫样抽搐。②球结膜充血，水肿重度，多汗或眼底视盘水肿，对各种刺激无反应。反射消失或出现病理性神经系统体征。瞳孔扩大或缩小。③可合并上消化道出血、DIC或休克。

　　诊断与鉴别诊断　　(一)诊断原则如下：　　1.严重呼吸系统疾病的确诊　　(1)急性肺部疾病及急性呼吸窘迫综合征的确诊：明确急性呼吸困难、严重缺氧症、呼吸三凹现象，伴双肺布满大、中、小水泡音等肺水肿或严重的急性哮喘、明显急性缺氧症及呼吸道阻塞征等三类疾病的诊断。　　(2)慢性支气管炎合并广泛性肺部感染及肺心病的确诊：除明确明显缺氧症外，还要确定有二氧化碳潴留及水电解质紊乱的诊断。　　2.急性或慢性缺氧及二氧化碳麻痹性焦虑、紧张综合征，或抑郁、乏力及意识障碍的特征，且与缺氧呼吸困难关系极度密切。　　3.同时出现弥漫性脑损害的上述神经系统症状和体征。　　4.血生化及胸透或胸片部支持严重肺部疾病如肺水肿、肺心病及传染性非典型肺炎的诊断及其酸碱平衡失常等含并症。　　5.一定明确是急性肺脑综合征还是慢性肺性脑病的诊断。　　(二)实验室及其他检查　　1.一般检查　　(1)血液分析 白细胞总数及中性粒细胞增多，红细胞计数和血红蛋白常增高，红细胞压积正常或偏高。　　(2)尿液分析 合并肾功能减退时，出现蛋白尿、管型和红细胞。　　(3)大便潜血合并上消化道出血时，大便潜血强阳性。　　2.生化及肝肾功能检查　　(1)生化检查 血清钾增高，血清钙、氯化物往往降低，二氧化碳结合力升高。　　(2)肝肾功能检查 血清谷丙转氨酶和血尿素氮、肌酐可升高。　　3.血气分析PaO2降低，PaCO2升高，常大于9.3kPa(70mmHg)，pH值小于7.25。　　4.胸部X线检查 主要是慢性肺、胸疾患，肺动脉高压和右心室增大的表现。　　5.心电图检查 主要改变有电轴右偏、心脏顺钟向转位、右心室肥厚、肺型P波、低电压，也可出现右束支传导阻滞及心律失常。　　(三)临床诊断思维　　1.诊断　　(1)肺性脑病主要依靠临床表现和动脉血气分析作出诊断。其诊断依据：病人有严重的慢性胸肺疾病伴肺功能不全表现;有不同程度的意识障碍、神经精神症状与体征，且能除外其他原因所致;血气分析提示PaCO2增高及pH值降低。　　在基层单位如不能做血气分析检查，可以依据CO2CP增高，血清钾增高，血清氯下降和结合临床表现作出诊断。　　(2)肺性脑病临床分三级(1980年全国第三次肺心病专业会议制订)　　①轻型 神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋、多语而无神经系统异常体征者。　　②中型 出现浅昏迷、谵妄、躁动、肌肉轻度抽动或语无伦次，对各种反应迟钝、瞳孔对光反射迟钝而无上消化道出血或弥漫性血管内凝血(DIC)等并发症。　　③重型 昏迷或出现癫痫样抽搐，对各种刺激无反应;反射消失或出现病理性神经体征，瞳孔扩大或缩小;可合并上消化道出血、DIC或休克。　　2.鉴别诊断下列几种病证均可出现精神神经症状和体征，应注意与之相鉴别。　　(1)低钠血症 多见于老年肺心病病人，可出现精神神经症状。但肺心病并发低钠血症者，血清钠常明显降低，补充钠盐后，神志可迅速改善，而且血氧分压无明显降低，紫绀也不显着。　　(2)尿毒症性昏迷 患者既往有肾脏病或恶性高血压病史，其呼吸困难表现为深而大的呼吸。二氧化碳结合力降低，出现代谢性酸中毒，与肺性脑病明显不同。　　(3)糖尿病酮中毒昏迷 患者有明确糖尿病史，常因感染、饮食不当、停用胰岛素等诱发，病人表现为深而大的呼吸，有酮味，化验检查尿液有糖尿及酮尿，血糖显着增高，二氧化碳结合力降低。　　3.肺性脑病的危重指标　　(1)临床表现精神神经症状加重，陷入昏迷状态。　　(2)PaCO2持续增高，PaCO2大于10.7kPa(80mmHg)。　　(3)出现严重的酸中毒及电解质紊乱。　　(4)合并休克、上消出血、DIC、心力衰竭等证。

　　肺性脑病的治疗概要：　　肺性脑病纠正缺氧和二氧化碳潴留，以及控制感染。常用尼可刹米、回苏林等呼吸兴奋剂的使用。脱水疗法肺性脑病发生脑水肿。纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调。须强调早期预防，早期诊断，早期治疗。保持呼吸道通畅，加强抗感染。　　肺性脑病的详细治疗：　　治疗　　1.积极改善通气，纠正缺氧和二氧化碳潴留以持续性、低浓度、低流量给氧为标准，无效时可口罩加压给氧，必要时需气管插管或气管切开，使用机械呼吸器。　　2.控制感染　　肺部感染是肺性脑病的重要原因，能否控制肺部感染是抢救肺性脑病成败的关键。控制感染可改善通气和换气功能，减轻心脏负担。在获得细菌培养结果之前，宜用广谱抗生素或能控制不同菌种的两种以上的抗生素联合用药，并以大剂量、静脉给药为宜，痰细菌培养阳性者，则按细菌药物敏感试验结果选用。　　3.呼吸兴奋药的使用　　常用尼可刹米、回苏林等。尤以大剂量、间断静脉点滴效果为佳。近几年新型呼吸兴奋药如双甲磺酰酸(Almitrinebismesylate)、吗乙苯吡酮(doxapram)应用于临床，具有增加通气量、提高Pa02和降低PaC02及副作用少的优点。　　4.肾上腺皮质激素　　肾上腺皮质激素对改善脑细胞的活性与代谢、减轻支气管黏膜水肿、增加机体的应激性均有良好的效果，在肺性脑病的早期即应静脉予以大剂量给药3～5d，常用氢化可的松或地塞米松，近年来甲泼尼龙冲击治疗在临床上也得到了较好应用。　　5.脱水疗法肺性脑病发生脑水肿。一般不主张积极使用脱水疗法，因脱水后可以引起血液浓缩，加重呼吸与循环衰竭及水、电解质紊乱。对重症患者可采取轻度或中度脱水，再辅以冰帽、降温等物理措施。常用20%甘露醇125ml，3～4次，d，静脉滴注或用利尿药每日1～2次静脉滴注。　　6.纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调肺性脑病由于较长时间的缺氧、二氧化碳潴留，则多发生呼吸性酸中毒，甚或合并代谢性酸中毒，并常伴有电解质紊乱。治疗上积极治疗原发病，控制呼吸道感染，解除支气管痉挛，适当输氧等，以改善通气和换气功能，应用呼吸兴奋药、人工呼吸机辅助呼吸、糖皮质激素、利尿药及脱水药时，需有计划有目的性，井在一定条件下监护应用。纠正酸碱平衡失调，宁可微偏酸而勿偏碱，不宜过快使二氧化碳分压下降，造成呼吸性碱中毒，不宜用快速利尿法。使排钾、排氯过多，造成低钾、低氯性碱中毒。　　7.防冶并发症　　(1)上消化道出血：上消化道出血是肺性脑病的严重并发症，也是致死的原因之一。其发生多是由于严重缺氧和二氧化碳潴留，病情严重不能及时纠正引起消化道充血、水肿、糜烂及至溃疡而发生的。故积极治疗原发病是防治这一严格并发症的关键措施，同时要注意饮食，对昏迷患者宜放置鼻饲导管，灌注氢氧化铝凝胶中和胃酸，静滴甲氰咪胍、奥美拉唑、泮托拉唑等防止上消化道出血及应激性溃疡。　　(2)休克：休克也是肺性脑病的严重并发症，抢救时，须注意分析引起休克的多种因素，如严重感染、缺氧、失水(血容最不足)，电解质紊乱和酸碱平衡失调、心力衰竭、心律失常以及上消化道出血等，治疗时需分清主次，综合兼顾。　　(3)弥散性血管内凝血(DIC)：肺性脑病时，凼缺氧，酸中毒、感染等。使肺毛细血管痉挛，通透性增加，液体渗出，血液浓缩，血流迟缓淤滞，微血栓形成，严重时可并发DIC，病死率高，有条件的医院，应常规做有关的实验室检查，如血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原的定量，3P试验或优球蛋白试验等，有助临床早期诊断及治疗。　　(三)临床治疗思维　　1.肺性脑病的病死率高，临床上必须强调早期预防，早期诊断，早期治疗。一旦发现肺心病患者有意识障碍的先兆，应立即采取措施，如给予低浓度吸氧，积极祛痰排痰，保持呼吸道通畅，加强抗感染，使用“肺脑合剂”等综合性治疗，可使肺脑的发生率及死亡率下降。同时注意酸碱及电解质情况。　　2.动脉血气分析检查对于诊断，以及指导治疗均有重要意义。

　　【病因和发病机理】　　本病的发生无明显性别差异，男女发病率相当。患病年龄多在40岁以上，患病率随年龄增长而增高，近10年来随着社会老龄化因素的影响，患病高峰年龄已由20世纪50年代的50岁逐渐向60一70岁推移。从肺部基础疾病发展为肺性脑病一般需要20年甚至更长的事件。其发生率为40%～50%，病死率为30%左右。　　(一)发病因素　　1.基础病因 慢性阻塞性肺病为肺性脑病的主要基础病因，其中慢性肺心病所致约占85%。　　2.诱发因素　　(1)急性呼吸道感染，严重支气管痉挛，气道内痰液阻塞，使肺通气功能进一步下降致体内CO2潴留。　　(2)治疗不当 镇静剂应用不当，特别是使用吗啡或苯巴比妥钠，引起呼吸抑制;供氧不当，如高浓度氧吸入，降低了颈动脉窦对缺氧的敏感性，导致呼吸抑制。　　(3)心力衰竭，使脑血流减少，加重脑缺氧及脑代谢功能紊乱。　　(二)发病机理　　慢性胸肺疾患发生呼吸衰竭，由于肺通气功能严重受损，体内CO2潴留造成高碳酸血症，出现呼吸性酸中毒，PaCO2升高，CO2通过血脑屏障进入脑脊液，脑组织细胞的“钠泵”瘫痪，钾离子从细胞内移至细胞间隙，而钠离子与氢离子则进入细胞内，细胞内渗透压增高，细胞外水分渗入，结果导致脑细胞内酸中毒及脑细胞水肿，脑细胞功能障碍，神经传导及细胞代谢受到严重抑制，从而引起一系列精神神经症状。低氧血症在肺性脑病发病机理中占次要地位。