【诊断检查】 　　(一)询问病史 　　呼吸系统及全身疾病中有很多情况可发生肺水肿，有救的病因诊断和疾病鉴别必须要与临床紧密结合，因此详细而又有针对性的病史询问和症状观察十分重要。当病人出现咳嗽、气急等表现，同时影像学显示为肺水肿时。在临床采集病史时就需要注意结合鉴别诊断的思维方法，力求分析出初步诊断。 　　肺水肿的临床表现因其严重程度不同而各不相同，它取决于潜在的病理生理改变和水分在肺内积聚的程度。 　　1.肺水肿+呼吸困难、咳嗽和气急。 　　为各种类型或病因的肺水肿均具有的典型表现。在充血性心衰引起的心源性肺水肿者还可出现典型的夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸。 　　2.肺水肿+咳血色或泡沫样痰 充血性心衰肺水肿者容易咳粉红色泡沫痰;而ALI/ARDS患者也可有不同程度的咳嗽甚至咳出血水样痰蔽或少量咯血，可认为是ALI/ARDS的典型症状之一。 　　3.肺水肿+呼吸窘迫、烦躁和神志变化 为高通透性肺水肿，如ALI/ARDS最常见的症状，主要表现为气急和呼吸次数增加。呼吸次数大多在25～50次/分，其严重程度与基础呼吸频率和肺损伤的严重程度有关。基础呼吸频率越快和肺损伤越严重，气急和呼吸次数增加越明显。 　　4.肺水肿+发热 因为感染和败血症是急性肺损伤的主要原因，无论有没有感染的临床表现，大部分急性肺损伤患者伴有发热，故肺水肿患者出现发热时应当仔细寻找感染的症状和体征。肺和腹腔是感染最常发生的部位，所有的患者都应接受仔细检查，尤其需注意腹部和盆腔。 　　5.肺水肿+胸闷、乏力 早期间质性肺水肿者可仅表现为胸闷、乏力。 　　6.肺水肿+心脏病史 可逐渐引起左心功能不全的心脏病变对诊断心源性肺水肿有重要的提示意义。 　　7.肺水肿+暴露史(如有毒气体或化学物质、特殊药物、溺水、烧伤、创伤、高海拔)、临床疾病(如重症肺炎、败血症、脑血管意外、癫痫发作、胰腺炎)或身体状况(如呕吐物吸入、胸部外伤、长骨骨折，昏迷、休克)：可以提示肺水肿的原发病因，并支持肺水肿的诊断。 　　(二)体格检查 　　临床上经过重点而有针对性的病史询问，还需要作全身体格检查以发现有意义的体征来帮助诊断。此外，做好这两点对鉴别高压性肺水肿与高通透性肺水肿以及寻找急性肺损伤可能的病因也很有价值。 　　肺水肿患者最常见到的体征是呼吸类型改变，主要为呼吸加快或潮气量变化。病变越严重这一改变越明显，甚至伴有吸气时鼻翼煽动、“三凹征”一一肋间隙、锁骨上窝及胸骨上窝凹陷等呼吸困难体征。在早期自主呼吸能力强时，患者常表现为深快呼吸，但是出现呼吸肌疲劳后，则表现为浅快呼吸。半数患者胸部可以听到捻发音和湿啰音，心源性肺水肿者啰音在肺底最早出现也最为明显，有时还可有哮鸣音。如果肺泡水肿严重影响了气体交换，患者会出现发绀。发绀是未经治疗ALI/ARDS患者的常见体征，但在严重贫血患者也可无发绀。如果患者的病情较重，治疗不能纠正氧合功能障碍，发绀会伴随整个病程。 　　高压性肺水肿通常由血容量增加或心力衰竭引起，多有各种可引起急慢性充血性心衰的心脏病史，如心肌炎、心肌病、瓣膜性心脏病、冠状动脉粥样硬化、高血压等，因此可见多种心脏和血管体征：强迫坐位、颈静脉充盈甚至怒张、心界扩大、心脏杂音、心律不齐、奔马律、交替脉、肝脏增大伴触痛、肝颈静脉回流征和周围型水肿都提示心脏功能异常。但是，肺水肿可能是无症状性心肌梗死和左心室舒张功能不全的唯一表现。心脏听诊时可发现大多数患者有心率增快。其原因主要与低氧血症有关，心率增快的幅度依低氧血症的程度而定，也可受到临床用药的影响。高通透性肺水肿患者往往没有上述心脏病的症状和体征。 　　(三)辅助检查 　　1.实验室检查 血液检查或痍检均无特异性改变，随原发病变不同而有所差异。 　　2.胸部X线及CT 　　间质和肺泡水肿的放射学特征由气体和血容量在肺中的分布决定，依靠影像学识别和定量判定水肿并不准确，难以较好地标准化;水肿的放射学表现还在很大程度上受摄片时肺容量的影响，不同观察者对影像学表现的评价差异也很大。另外不够理想的一点是影像学并不能用来鉴别高压性肺水肿和高通透性脑水肿。 　　胸部平片是诊断肺水肿最实用的检查项目。其优点为无创、价廉、易重复、检查方便和无副反应，但不足之处在于对少量肺内水分的变化不敏感.只能提供半定量的结果。 　　胸片表现可分为以下两种; 　　(1)间质性肺水肿;由于渗液在血管和支气管周围及小叶间隔内，使肺血管纹理增粗、模糊(特别在上肺野)，小叶间隔增宽，肺透光度降低。肺门阴影增宽、边缘不清。肺野内出现网状阴影，以中外带和中下肺野较为显著。肺门旁的支气管前后向轴面投影显示支气管壁增厚，即袖口征，预示着间质性肺水肿的出现。可见横膈线(即克氏线、Kerley B线)一一两肺野下部肋膈角处垂直于胸膜面密集而短的水平线，为水肿增厚的小叶间隔的切线方向投影形成;少见Kerley A线，较长，多位于上叶。间隔线的出现为肺间质水肿的确定证据。 　　(2)肺泡性肺水肿：主要表现为腺泡状致密阴影，根据不同分布可分为3型。 　　1)中央型肺水肿：有大片密度增加阴影，边缘模糊不清，集结予中央两侧肺门周围，从两侧向外扩展逐渐变淡呈蝴蝶状，为较典型的表现。肺尖、肺底及肺野外围2～3cm区内较清晰。一般两侧肺门旁阴影不完全对称，一侧病变可明显较多。 　　2)弥漫型肺水肿：两肺有广泛分布的模糊高密度影，较一般实变阴影淡，大小不一，形态不规则，有时如粟粒状，有时为双肺散在分布的小斑片状阴影，但常随病情进展融合成大片云雾状影或呈密度均匀一致增加的磨玻璃样改变。可透过这些阴影见到支气管充气征，心脏边缘不清或消失，称为“白肺”。分布常不对称，边缘区仍较少见。 　　3)局限型肺水肿：病变可局限于肺上部或下部，或一侧甚至一叶内，呈较大片的均匀密实髟。 　　以上几种阴影有一个共同的特点一一变化迅速，随疾病的进展或治疗在很短时间内即可有所改变，如病情好转随即吸收消失。其改，病变较易出现在低下部位，如病人位置移动，病变也可改变部位。 　　对心源性肺水肿患者而言，在肺淤血、肺水肿外还可见到左房、左室增大，主要表现为心影增大、心尖向左下方移位和双心房影。此外还可有胸腔积液，以左侧为甚。而对直接肺损害引起肺水肿者，除肺水肿外影像学上还往往表现出其基础疾病特征性的改变(如各种病原体所致的重症肺炎)。与心源性肺水肿相比，支气管充气征、叶间裂出现更为常见。 　　与胸片相比，胸部CT尤其是HRCT可更为清晰地显示出肺水肿的病变分布、范围和形态，可在液体积聚于肺间质时即敏感地检测到肺水肿，为早期诊断提供帮助。此外，它还能区分肺充血和肺间质水肿，并对肺内含水行粗略定量。 　　在肺水肿早期，即间质性水肿阶段，由于液体渗出局限于肺间质，CT上呈现非重力依赖性影像学变化。随着病情进展，渗出液突破肺泡上皮防线进入肺泡后，由于重力依赖性作用，渗出液易坠积在下垂的肺区域(仰卧时主要在背部)。在CT上表现为病变分布不均匀：①非重力依赖区(仰卧时主要在前胸部)正常或接近正常;②前部和中间区域呈磨玻璃样阴影;③重力依赖区里实变影。这一重力依赖性影像学变化有助于与肺部感染性疾病鉴别，在后者两肺斑片阴影均匀分布。 　　3.动脉血气分析 动脉血中的PaO2，PaCO2和pH尽管没有特异性，但也是反映肺水肿患者整体肺功能较有意义的实验室指标。动脉血气分析对诊断早期肺水肿并不敏感。因为血管压力的增加可以把血液更多地分配到通气功能较好的肺组织中去，所以在高压性水肿早期动脉PaO2反而可以升高。除了通气一血流比例失调引起轻微的低氧血症外，间质性肺水肿通常并不影响肺内氧气的交换，然而肺泡水肿会严重影响气体交换。低氧血症主要是由血液分流引起的。高通透性肺水肿时可表现为难以纠正的低氧血症。 　　在肺水肿早期，当呼吸困难引起肺泡过度通气的时候，患者经常表现为动脉血低PaCO2而严重的肺水肿患者肺泡通气不足引起PaCO2升高。PaCO2的升高通常与潜在的肺疾病、代谢产生的二氧化碳增加(呼吸做功增加)有关。此外死腔通气的增加，或者由于呼吸肌无力引起的通气障碍也引起PaCO2的升高。PaCO2升高也经常与肺水肿的治疗相关，并不一定表示预后较差。 　　酸碱平衡失调也常见于肺血管压力增高的肺水肿患者，但它并不与疾病的严重性、发病率和死亡率相关。当水肿轻微时，呼吸困难可导致过度通气和呼吸性碱中毒。当水肿或者肺损伤加重，由于组织缺氧，呼吸做功增加，肺脏乳酸产物增加，许多患者会出现代谢性酸中毒。 　　4.肺功能检测 传统肺功能检查在诊断肺水肿时并不常用。因为在肺水肿时肺功能检测既不敏感也不特异，又不能提供鉴别两种肺水肿的有效信息，而且病重的患者很难接受该检查。在高压性肺水肿中，传统研究发现肺淤血导致肺毛细血管容量增加而使一氧化碳肺弥散能力增强;而在ARDS等高通透性水肿者，由于肺泡内液体蛋白渗出及肺泡透明膜彤成，肺弥散功能明显下降。在间质水肿时闭合容积可能增加

　　治疗 　　肺水肿为临床急症，应积极抢救，包括针对肺水肿的治疗和病因治疗。 　　(一)纠正缺氧 　　肺水肿患者多为急性严重缺氧，主要为换气功能障碍，缺氧可刺激化学感受器，使通气过度导致低碳酸血症，呈I型呼吸衰竭。纠正缺氧为一重要治疗原则，可根据病情采用下列措施： 　　1.氧疗 　　氧疗不但可缓解低氧血症和呼吸困难，还可以降低毛细血管的通透性。从理论E讲，组织缺氧是考核缺氧的可靠指标，但临床上，一般认为，当PaO26L/min时许多患者不易耐受。面罩给氧时，吸入氧的浓度可控制在25%-50%，与鼻导管给氧相近，但是，面罩配合活瓣气囊吸气可以提高吸氧的浓度。高频通气(HFV)和高频射流通气(HFJv)对单纯缺氧疗效较好，频率一般60～120次/分，亦可与高流量吸氧交替应用。 　　对于严重患者可给予机械通气.一般认为，当吸入气氧浓度达60%时，PaO2仍45mmHg、pH

　　【病因机制】 　　(一)病因分类 　　l.高压性肺水肿 　　(1)心源性：如左心衰、二尖瓣瓣膜病变、左房黏液瘤。 　　(2)肺静脉病变：如原发性肺静脉闭塞、纵隔纤维化或肉芽肿病变。 　　(3)神经源性：如颅内压升高、颅脑外伤、癫痫发作后。 　　2.高通透性肺水肿 　　(1)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。 　　(2)新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)。 　　(3)吸入有毒烟雾或气溶胶。 　　(4)吸入液体。 　　(5)高原性肺水肿。 　　(6)复张性肺水肿。 　　(7)放射性肺水肿。 　　(8)肺挫伤。 　　(9)毒品过量。 　　其中，ARDS、高原性肺水肿和过量毒品引起的肺水肿高压、高通透两种机制同时存在。此外肺间质内的淋巴管回流受阻、引流体液减少(常见于硅沉着病等病变)也可促发或加重肺水肿。 　　(二)发病机制 　　当液体进入肺内的速度快于被清除的速度时，就会发生肺水肿。驱动压升高或屏障通透性改变，或者两种机制并存，都会引起肺水肿。区别这两种机制的关键是屏障的通透性，它在高压性肺水肿中不变，而在高通透性肺水肿中异常。在以上两种肺水肿中，液体在压力的驱动下通过屏障进入肺间质或肺泡内。 　　1.高压性肺水肿 高压性肺水肿是由驱使液体滤入肺内的驱动力过高引起的。其根本特征为阻止液体和蛋白质进入肺内的屏障功能并没有受损。高压性肺水肿常被称为心源性、静水压性或继发性肺水肿，但更确切的名称应该是屏障功能正常的肺水肿。高压性肺水肿最常见的原因是肺微血管静术压升高。对肺泡屏障而言，间质静水压升高、肺泡静水压下降、或者跨肺泡屏障渗透压差减小都能使液体渗出的驱动力增加。 　　(1)微血管静水压增加：充血性心衰是高压性肺水肿最常见的病因。这就是为什么高压性肺水肿也常被称为心源性肺水肿的原因。常见的原因有左室功能不全或左室流出道机械性梗阻，此时肺微血管压力会因容量负荷加重而升高。除此之外，致使肺微血管静水压升高的一个不常见的原因是无左室或左房疾病时发生的肺静脉高压，它发生在肺静脉收缩(如可能由括约肌收缩所致)、受压，或者阻塞时(如静脉闭塞疾病、纵隔纤维化)。 　　高压性肺水肿还有另两个少见的原因，即在高海拔地区发生的高原性肺水肿和神经系统严重损伤时发生的神经源性肺水肿，它们的发生机制也可能与微血管静水压升高有关。高原肺水肿可能是由严重的肺动脉高压引起的，随着海拔升高，吸入气氧分压下降，易患个体会发生缺氧性血管收缩。这种由低氧所致的血管过度收缩会造成肺血管床的不均匀阻塞，压力被传导到部分没有发生保护性收缩的肺血管床。此处血管内压力升高，诱发肺水肿。但近期在高海拔区对登山者的研究显示，血管内高压会对血管壁造成机械性损伤(又称应激衰竭)。这种结构损伤可以产生更为严重的继发性高通透性肺水肿。神经源性肺水肿也和肺血管压力升高有关。主要是由于交感神经系统释放大量递质，体循环血管收缩，血液从体循环转移到肺循环，肺血流量和血管压力都显著增加，严重时肺动脉峰压可以达到体循环的水平。 　　(2)微血管旁静水压下降：如果微血管旁静水压降低，总滤出驱动力就会增加，从而造成肺微血管屏障对液体和蛋白质的滤过增加。这种原因引起肺水肿的最佳实例就是气道阻塞所致肺水肿。由于气道阻塞时患者需要更加用力吸气，产生很大的胸腔负压，这个负压传导到肺间质后促使液体滤入间质。此外，引流胸腔内的气体或液体使萎陷的肺复张后也会引起微血管旁静水压下降，发生所谓的复张性肺水肿。 　　(3)肺泡屏障功能障碍：正常的跨肺泡屏障渗透压差对静水压驱动力而言是一种强大的对抗。正常情况下这道屏障是无通透性的，即使是很小的溶质也不通透，水分滤出会使肺泡渗透压下降。肺泡渗透压仅需下降lmmol/L(