多器官功能障碍综合征的临床表现　　尽管多器官功能障碍综合征的临床表现很复杂，但在很大程度上取决于器官受累的范围及损伤是由一次打击还是多次打击所致。MODS临床表现的个体差异很大，一般情况下，MODS病程为14～21 d，并经历4个阶段。每个阶段都有其典型的临床特征，且发展速度极快，患者可能死于MOD的任何一个阶段。　　1.多器官功能障碍综合征临床特征的概连　　(1)衰竭的器官通常并不直接来自原发损伤。从原发损伤到发生器官功能衰竭在时间上有一定的间隔。　　(2)并非所有的患者都有细菌学证据，30%以上患者临床及尸检中没有发现感染病灶。因此，明确并治疗感染未必能提高患者的生存率。　　(3)多器官功能障碍综合征可以累及本来完全健康的器官，且来势凶猛，病情发展迅速，一旦发生几乎难从遏制，故死亡率很高。　　(4)在病理学上，多器官功能障碍综合征缺乏特征性，受累器官仅仅是急性炎症反应，如炎性细胞浸润等，这些变化与严重的临床表现很不相符，而一旦恢复，临床上可不留任何后遗症。　　(5)多器官功能障碍综合征与休克和感染的关系密切。休克、感染、损伤(包括创伤及外科手术等)是MODS的三大主要致病原因。　　需要指出的是，虽然多数多器官功能障碍综合征病例出现在原发损伤之后数天至数周，但有些病例也可能早在72 h左右出现。有时会使与休克和原发病损伤的鉴别变得比较困难。目前一致认为：休克24 h 内发生的器官功能损害不能被看做为MODS。　　2.多器官功能障碍综合征的特征性临床表现　　(1)循环不稳定：由于多种炎性介质对心血管系统均有作用，故循环是最易受累的系统。几乎所有病例至少在病程的早、中期会出现“高排低阻”的高动力型的循环状态。心排出量可达10 L/min以上，外周阻力低，并可因此造成休克而需要用升压药来维持血压但这类人实际上普遍存在心功能损害。　　(2)高代谢：全身感染和多器官功能障碍综合征通常伴有严重营养不良，其代谢模式有三个突出特点：①持续性的高代谢：代谢率可达到正常的1.5倍以上;②耗能途径异常：在饥饿状态下，机体主要通过分解脂肪获得能量。但在全身性感染，机体则通过分解蛋白质获得能量;糖的利用受到限制;脂肪利用可能早期增加，后期下降;③对外源性营养物质反应差：补充外源营养并不能有效地阻止自身消耗，提示高代谢对自身具有“强制性”又称“白噬代谢”。　　多器官功能障碍综合征可以造成严重后果。首先，高代谢所造成的蛋白质营养不良将严重损害器官的酶系统的结构和功能;其次，支链氨基酸与芳香族氧基酸失衡可使后者形成伪神经介质进一步导致神经调节功能紊乱。　　(3)组织细胞缺氧：目前多数学者认为，高代谢和循环功能紊乱往往造成氧供和氧需不匹配，因此使机体组织细胞处于缺氧状态，临床主要表现为“氧供依赖”和“乳酸性酸中毒”。

　　多器官功能障碍综合征的诊断与鉴别诊断　　关于多器官功能障碍综合征的诊断，国内外尚无统一标准，强调认识早期的器官功能不全，及时进行相关的脏器支持治疗，避免发展到器官衰竭的晚期阶段。但是器官功能不全的概念较模糊，具体数据上明确区分器官“正常”与“功能不全”十分困难，它们之间并非界限分明，而且有相当范围重叠与断档。与其力图精确功能不全的指标，不如更重视器官功能的发展趋势，只要患者器官功能不断恶化并超过目前公认的正常值范围，即可认定“器官功能障碍”。同时MODS是特指全身失控的炎症反应过程中出现或加重器官功能不全才可诊断多器官功能障碍综合征。因此认为完整的MODS诊断标准是：器官功能障碍+全身炎症反应。　　目前多器官功能障碍综合征的诊断标准仍不统一，任何一个多器官功能障碍综合征的诊断标准均难以反映器官功能紊乱的全部内容，临床可根据具体情况选择标准。1995年全国危重病急救医学学术会议MODS标准主要内容有：　　（1）呼吸功能不全;R>28次/min;PaO2<6 7="" kpa="" paco2="">5.89 kPa;PaO2/FiO2≤200 mmHg;P(A—a)DO2>26.7 kPa;胸片显示肺泡实变≥1/2肺野(具备其中 3项或3项以上)。　　(2)肾功能不全：除外肾前因素后，出现少尿或无尿，血清肌酐、尿素氨水平超过正常值l倍以上。　　(3)心功能不全：收缩压<80 mmHg，持续l h以上;Cl<2.6 L/(min/m2);室性心动过速;室颤;高度房室传导阻滞;心搏骤停复苏后(具备其中3项或3项以上)。　　(4)肝功能不全：总胆红素>34μmol/L;肝脏酶较正常升高2倍以上;PT>20秒;有/无肝性脑病。　　(5)DIC血小板 　　(6)脑功能不全：Glasgow评分低于8分为昏迷，低于3分为脑死亡。　　从多器官功能障碍综合征中各脏器障碍发生的频度来看，发生率最高的是肺功能障碍，其次是胃肠及肾功能障碍。其中，以肾功能障碍的死亡率最高，平均达79%;其次为肺功能障碍68%;胃肠功能障碍59%;肝功能障碍55%;凝血功能障碍44%。若伴有严重感染，则死亡率明显增加。此外，还有一些所谓“致死性组合”;肺功能衰竭与代谢功能衰竭;肾功能衰竭与肿功能衰竭;心功能衰竭与肺功能衰竭。这些脏器衰竭组合，会大大增加死亡率。

　　多器官功能障碍综合征的治疗概要：　　多器官功能障碍综合征尽快进行有效的抢救。及早治疗任何一个首发的器官功能衰竭。多器官功能障碍综合征的治疗，积极控制原发病，改善氧代谢，纠正组织缺氧，免疫调节治疗，控制血糖等。　　多器官功能障碍综合征的详细治疗：　　多器官功能障碍综合征的治疗与预后　　1.多器官功能障碍综合征的治疗原则　　(1)尽快进行有效的抢救，包括清创、防止感染、防止缺血再灌注损伤以及各种支持治疗。　　(2)减轻应激反应，减轻和缩短高代谢以及糖皮质激素受体下调的幅度和持续时间。　　(3)重视患者的呼吸和循环，及早纠正低血容量和缺氧。　　(4)防止感染是预防多器官功能障碍综合征的重要措施。　　(5)尽可能改善患者的全身营养状况。　　(6)及早治疗任何一个首发的器官功能衰竭。　　2.多器官功能障碍综合征的早期急救　　由丁在休克及复苏过程中缺血一再灌注损伤是不可避免的现象，也是导致后续病程巾发生脓毒症和多器官功能障碍综合征的重要诱因之一，因此，应早期复苏并防止休克和缺血再灌注损伤。丰要措施是及时补充血容量，保证有效循环血量，不仅要纠正显性失代偿性休克，而且要纠正隐性代偿性休克。　　3.多器官功能障碍综合征的治疗　　(1)积极控制原发病：控制原发疾病是多器官功能障碍综合征治疗的关键，应重视原发疾病的处理。对于存在严重感染的患者，必须积极引流感染灶和应用有效抗生素。若为创伤患者，应积极清创，并预防感染的发生。当重症患者出现腹胀，应采用积极措施，如导泻、灌肠等，以保持肠道通畅、恢复肠道屏障功能、避免肠源性感染。对于休克患者，应尽快复苏，尽可能缩短休克时间，避免引起器官功能的进一步损害。　　(2)改善氧代谢，纠正组织缺氧：主要手段包括增加全身氧输送(DO2)、降低全身氧需、改善组织细胞刊用氧的能力等。提高DO2是目前改善纽织缺氧最可行的手段。DO2是单位时间内心脏泵出的血液所携带的氧量，由心脏泵功能、动脉氧分压/血氧饱和度和血红蛋白浓度决定，因此提高DO2也就是通过心脏、血液和肺交换功能三个方面来实现。降低氧需在MODS治疗中常被忽视，镇静、降低体温、机械通气等均是降低氧需的重要手段。　　多器官功能障碍综合征和休克可导致全身血流分布异常，肠道和肾脏等内脏器官常常处于缺血状态，持续的缺血缺氧，将导致ARF和肠功能衰竭，加重MODS。因此，改善内脏灌注是MODS治疗的重要方向。心源性休克时，小剂量多巴胺[5～10μg/(kg·min)]+多巴酚丁胺[5～10 μg/(kg·min)]可增加肾脏及肠系膜血流、增加心肌收缩力、增加心排出量和氧输送。感染性休克时，去甲肾上腺素(2～20 μg/min)+多巴酚丁胺[5 μg/(kg·min)]联合应用是最为理魁的管活性药物，可改善异常的血管扩张，增加外周血管阻力;增加肾脏、肠系膜及冠脉血流。　　(3)代谢支持和调理多器官功能障碍综合征使患者处于高度应激状态，导致机体出现以高分解代谢为特征的代谢紊乱，而器官及组织细胞功能的维护和组织修复有赖于细胞得到适当的营养底物。因此，在MODS的早期，代谢支持和调理的目标应当是试图减轻营养底物的不足，防止细胞代谢紊乱，支持器官、组织的结构功能，参与调控免疫功能，减少器官功能障碍的产生;而在多器官功能障碍综合征的后期，代谢支持和调理的目标是进一步加速组织修复，促进患者康复。　　(4)免疫调节治疗：基于炎症反应失控是导致多器官功能障碍综合征的根本原因这一认识，抑制SIRS有可能阻断炎症反应发展，最终降低MODS病死率，免疫调控治疗是多器官功能障碍综合征病因治疗的重要方面。目前临床上研究较多的连续血液净化(continuous blood purification，CBP)可能是一种较为理想的途径。糖皮质激素和非激素抗炎药如布洛芬、消炎痛等有利于减少过度应激反应。炎症介质拮抗剂，如TNF—α抗体、前列腺素以及抗内毒素血清等，理论和实验研究效果较好，临床研究尚未获得一致结论。　　(5)控制血糖：部分研究证明，采用胰岛素加强治疗能显著改善脓毒症和MODS患者的预后。虽然胰岛素加强治疗降低脓毒症和多器官功能障碍综合征的死亡率的机制尚不十分清楚，但在感染及脓毒症治疗过程中，将血糖水平控制在4.4～6.1 mmol/L对于改善脓毒症和MODS患者的预后有重要的意义。　　总之，应全面深刻地认识和研究MODS的发病机制，采用积极合理的干预手段。

　　多器官功能障碍综合征病因概要：　　多器官功能障碍综合征的病因主要为：多器官功能障碍综合征的发病原因，有组织损伤、感染、休克、心脏、呼吸骤停后造成各脏器缺血、缺氧，而复苏后又可引起“再灌注”损伤，可诱发MODS。诊疗失误和高龄老年多器官功能障碍综合征患者等。 MODS的临床过程可有两种类型：①一期速发型：是指原发急症发病24h后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。②二期迟发型：是先发生一个重要系统或器官的功能障碍.常为心血管、肾或肺的功能障碍，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官系统功能障碍。此型的形成往往由于继发感染持续存在毒素或抗原。　　多器官功能障碍综合征详细解析：　　由于医学的进步，病人能够较容易地耐受严重感染、创伤或大手术的初期打击而存活下来，却可能很快发生急性呼吸功能衰竭、急性肾功能衰竭、消化道出血、急性肝功能衰竭或者弥漫性血管内凝血等。那些因不同的基础疾病而入院求治病人，病情却遵循某种“共同途径”而发展。某些外界因素对机体的打击可以产生严重的生理损伤，导致多器官或系统发生功能不全或衰竭.就像多米诺骨牌那样一个一个地倒下。这种序贯渐进的临床过程被称为多器官功能不全综合征(multiple or-gan dysfunction syndrome，MODS)，并成为危重病人的重要死亡原因。此类急症的过程，首先是由Tilney于1973～1974年报告，命名为“序贯性系统器官衰竭”和“多系统器官衰竭”(multiple system organ failure.MSOF)。随即受到外科界重视，因为MSOF与危重急症的预后有密切关系。随着临床和基础医学的研究进展，现在认识MSOF属于全身性病理连锁反应，受累的器官处于变化中，病变有轻有重，所以改称为MODS。　　1.组织损伤　　严重创伤、大手术、大面积深部烧伤及病理产科。　　2.感染　　为主要病因，尤其脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道功能紊乱、肠道感染和肺部感染等较为常见。　　3.休克　　尤其是创伤失血性休克和感染性休克。凡导致组织灌注不良、缺血缺氧均可引起MODS。　　4.心脏、呼吸骤停后　　造成各脏器缺血、缺氧，而复苏后又可引起“再灌注”损伤，可诱发MODS。　　5.诊疗失误　　使用高浓度氧持续吸入使肺咆表面活性物质破坏，肺血管内皮细胞损伤;应用血液透析和床旁超滤吸附中造成不均衡综合征。引起血小板减少和出血;抗休克过程中使用大剂量去甲肾上腺素等血管收缩药，继而造成组织灌往不良，缺血缺氧：手术后输液过多引起心肺负荷过大，微循环中细小凝集块出现，凝血因子消耗，微循环障碍等均可引起MODS。　　6.高龄老年多器官功能障碍综合征患者　　老年多器官功能障碍综合征患者器官功能处于临界状态，许多不严重的应激因素即可导致MODS。　　MODS的发生主要取决于致病原因，但诱发因素甚为重要，常见高危因素如下：复苏不充分或延迟复苏、营养不良、持续存在感染灶尤其双重感染、肠道缺血性损伤、持续存在炎症病灶、外科手术意外事故、基础肿器功能失常、糖尿病、年龄≥55岁、精皮质激素大量长时间应用、嗜酒、恶性肿瘤、大量反复输血、使用抑制胃酸药物、创伤严重评分(ISS)≥25、高乳酸血症等。